CAJ | 학술논문

目的研究甘草次酸(GA)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)原癌基因c-fos mRNA表达及细胞增殖的影响,探讨GA与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体结合的可能机制.方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,[ 3H]TdR参入DNA、MTT分析法、Northern blot.结果①低浓度GA(1×10-9 mol*L-1)及高浓度GA(1×10-5 mol*L-1)均能导致c-fos mRNA迅速表达;1×10-5 mol*L-1 Sar-AⅡ能够阻断AⅡ、GA诱导的VSMC c-fos 表达;低浓度和高浓度 GA都能促进AⅡ(1×10-5 mol*L-1)诱导的VSMC c-fos 表达;②低浓度GA对细胞的增殖有促进作用;随着浓度的升高,促增殖作用减弱;高浓度GA抑制细胞的增殖.Sar-AⅡ单独作用于VSMC,不影响细胞增殖;Sar-AⅡ能够阻断AⅡ对细胞增殖的促进作用;Sar-AⅡ既抑制低浓度GA促细胞增殖作用,也消除高浓度GA抑制细胞增殖作用;低浓度GA与AⅡ联合作用,对细胞增殖的促进作用更加显著;高浓度GA与AⅡ联合作用于VSMC,则可减轻高浓度GA对细胞增殖的抑制作用.结论 GA能激活c-fos转录因子,从而产生对VSMC的增殖作用,因此,GA具有AT1受体的激动剂
목적연구감초차산(GA)대대서혈관평활기세포(VSMC)원암기인c-fos mRNA표체급세포증식적영향,탐토GA여혈관긴장소Ⅱ(AⅡ)수체결합적가능궤제.방법원대배양대서혈관평활기세포,[ 3H]TdR삼입DNA、MTT분석법、Northern blot.결과①저농도GA(1×10-9 mol*L-1)급고농도GA(1×10-5 mol*L-1)균능도치c-fos mRNA신속표체;1×10-5 mol*L-1 Sar-AⅡ능구조단AⅡ、GA유도적VSMC c-fos 표체;저농도화고농도 GA도능촉진AⅡ(1×10-5 mol*L-1)유도적VSMC c-fos 표체;②저농도GA대세포적증식유촉진작용;수착농도적승고,촉증식작용감약;고농도GA억제세포적증식.Sar-AⅡ단독작용우VSMC,불영향세포증식;Sar-AⅡ능구조단AⅡ대세포증식적촉진작용;Sar-AⅡ기억제저농도GA촉세포증식작용,야소제고농도GA억제세포증식작용;저농도GA여AⅡ연합작용,대세포증식적촉진작용경가현저;고농도GA여AⅡ연합작용우VSMC,칙가감경고농도GA대세포증식적억제작용.결론 GA능격활c-fos전록인자,종이산생대VSMC적증식작용,인차,GA구유AT1수체적격동제