CAJ | 학술논문

目的观察高胆固醇(cholesterol, Ch)血症对兔胆管括约肌(sphincter of Oddi, SO)细胞内Ca2+转运的影响, 以探讨SO功能紊乱的机制. 方法高Ch饲养兔8 wk(实验组), 制作高Ch血症模型, 与对照组SO细胞分别进行原代培养. Fluo-3/AM负载, 用激光共聚焦显微镜对照观测静息状态及3.6 mmol*L-1 MgSO4作用下SO胞内Ca2+浓度变化特征. 结果与对照组相比较, 静息状态下, 实验组SO细胞内Ca2+荧光强度明显增高[(21.07±0.82) vs (13.56±1.22), P＜0.05]; 3.6 mmol*L-1 MgSO4持续作用下, 实验组细胞内Ca2+荧光强度下降速率减慢[(0.87±0.14)*s-1 vs (1.38±0.22)*s-1, P＜0.05],下降幅度减少[(23.59±1.22)% vs (50.77±2.56)%, P＜0.05],下降后的最低值仍明显高于对照组最低值[(16.81±0.05) vs (6.40±0.16), P＜0.05], 恢复速率明显减慢[(0.01±0.00)*s-1 vs (0.41±0.04)*s-1, P＜0.05]. 结论高胆固醇血症兔SO细胞Ca2+ 跨膜转运障碍, [Ca2+]i呈超载状态,导致胞内钙滞留. 提示高Ch可影响细胞膜钙通道活性、胞内钙库释放和摄取Ca2+过程.
목적관찰고담고순(cholesterol, Ch)혈증대토담관괄약기(sphincter of Oddi, SO)세포내Ca2+전운적영향, 이탐토SO공능문란적궤제. 방법고Ch사양토8 wk(실험조), 제작고Ch혈증모형, 여대조조SO세포분별진행원대배양. Fluo-3/AM부재, 용격광공취초현미경대조관측정식상태급3.6 mmol*L-1 MgSO4작용하SO포내Ca2+농도변화특정. 결과여대조조상비교, 정식상태하, 실험조SO세포내Ca2+형광강도명현증고[(21.07±0.82) vs (13.56±1.22), P＜0.05]; 3.6 mmol*L-1 MgSO4지속작용하, 실험조세포내Ca2+형광강도하강속솔감만[(0.87±0.14)*s-1 vs (1.38±0.22)*s-1, P＜0.05],하강폭도감소[(23.59±1.22)% vs (50.77±2.56)%, P＜0.05],하강후적최저치잉명현고우대조조최저치[(16.81±0.05) vs (6.40±0.16), P＜0.05], 회복속솔명현감만[(0.01±0.00)*s-1 vs (0.41±0.04)*s-1, P＜0.05]. 결론고담고순혈증토SO세포Ca2+ 과막전운장애, [Ca2+]i정초재상태,도치포내개체류. 제시고Ch가영향세포막개통도활성、포내개고석방화섭취Ca2+과정.