临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2002年
4期
173-174
,共2页
张中亚%黄从新%李庚山%蒋锡嘉%许家俐%杨波
張中亞%黃從新%李庚山%蔣錫嘉%許傢俐%楊波
장중아%황종신%리경산%장석가%허가리%양파
血管紧张素转换酶抑制剂%RAS原癌基因%心肌肥大
血管緊張素轉換酶抑製劑%RAS原癌基因%心肌肥大
혈관긴장소전환매억제제%RAS원암기인%심기비대
目的:研究容量负荷心肌肥大的发生与原癌基因N-ras异常表达的联系,以及血管紧张素转换酶抑制剂与其表达的关系.方法:27只雄性SD大鼠,分为造瘘组、造瘘药物组及对照组,前两组又分为4个(术后4 h、3 d、10 d、1个月)不同时间点,每组3只.造瘘组行腹主动脉-腔静脉造瘘术形成容量负荷;造瘘药物组除行造瘘术外,于造瘘前3 d加依那普利(250 mg/L)入饮水中喂饲至处死;对照组只行腹主动脉-腔静脉暴露,不造瘘.分别在4个不同时间点取左室,应用AGPC一步法提取总RNA,Northem Blot技术测定N-ras mRNA的表达水平.结果:造瘘组术后4 h,左室N-ras mRNA吸光度值明显升高(0.793±0.211,P<0.05),10 d时达高峰(4.015±0.078,P<0.01),1个月后下降(1.010±0.302,P<0.05).造瘘药物组术后4 h,左室N-ras mRNA吸光度值明显降低(0.269±0.081,P<0.05),3 d后几乎无表达(0.172±0.030,P<0.01).结论:大鼠容量负荷时,左室N-ras原癌基因表达增强,依那普利可以抑制大鼠容量负荷左室N-ras原癌基因表达水平.
目的:研究容量負荷心肌肥大的髮生與原癌基因N-ras異常錶達的聯繫,以及血管緊張素轉換酶抑製劑與其錶達的關繫.方法:27隻雄性SD大鼠,分為造瘺組、造瘺藥物組及對照組,前兩組又分為4箇(術後4 h、3 d、10 d、1箇月)不同時間點,每組3隻.造瘺組行腹主動脈-腔靜脈造瘺術形成容量負荷;造瘺藥物組除行造瘺術外,于造瘺前3 d加依那普利(250 mg/L)入飲水中餵飼至處死;對照組隻行腹主動脈-腔靜脈暴露,不造瘺.分彆在4箇不同時間點取左室,應用AGPC一步法提取總RNA,Northem Blot技術測定N-ras mRNA的錶達水平.結果:造瘺組術後4 h,左室N-ras mRNA吸光度值明顯升高(0.793±0.211,P<0.05),10 d時達高峰(4.015±0.078,P<0.01),1箇月後下降(1.010±0.302,P<0.05).造瘺藥物組術後4 h,左室N-ras mRNA吸光度值明顯降低(0.269±0.081,P<0.05),3 d後幾乎無錶達(0.172±0.030,P<0.01).結論:大鼠容量負荷時,左室N-ras原癌基因錶達增彊,依那普利可以抑製大鼠容量負荷左室N-ras原癌基因錶達水平.
목적:연구용량부하심기비대적발생여원암기인N-ras이상표체적련계,이급혈관긴장소전환매억제제여기표체적관계.방법:27지웅성SD대서,분위조루조、조루약물조급대조조,전량조우분위4개(술후4 h、3 d、10 d、1개월)불동시간점,매조3지.조루조행복주동맥-강정맥조루술형성용량부하;조루약물조제행조루술외,우조루전3 d가의나보리(250 mg/L)입음수중위사지처사;대조조지행복주동맥-강정맥폭로,불조루.분별재4개불동시간점취좌실,응용AGPC일보법제취총RNA,Northem Blot기술측정N-ras mRNA적표체수평.결과:조루조술후4 h,좌실N-ras mRNA흡광도치명현승고(0.793±0.211,P<0.05),10 d시체고봉(4.015±0.078,P<0.01),1개월후하강(1.010±0.302,P<0.05).조루약물조술후4 h,좌실N-ras mRNA흡광도치명현강저(0.269±0.081,P<0.05),3 d후궤호무표체(0.172±0.030,P<0.01).결론:대서용량부하시,좌실N-ras원암기인표체증강,의나보리가이억제대서용량부하좌실N-ras원암기인표체수평.
