黑龙江畜牧兽医
黑龍江畜牧獸醫
흑룡강축목수의
HEILONGJIANG JOURNAL OF ANIMAL SCIENCE AND VETERINARY MEDICINE
2002年
1期
30-31
,共2页
董泽生%马森%李莉%沈明华
董澤生%馬森%李莉%瀋明華
동택생%마삼%리리%침명화
β1-AR%β2-AR%E%血糖%兔
β1-AR%β2-AR%E%血糖%兔
β1-AR%β2-AR%E%혈당%토
分别阻断兔的α、β1-AR和α、β2-AR后测定了E升高血糖的效应.结果:阻断α和β1-AR后,试验兔注E前的血糖为(11.32±1.31) mmol/L(下同),注E 10 min后血糖升至14.70±2.88,升高(29.88±21.18)%(P＜0.001);对照兔注生理盐水前后血糖无显著变化(P＞0.05).阻断α和β-AR后,试验兔注E前的血糖为11.79±0.87,注E10 min后血糖升至14.98±235,升高(27.60±21.75)%(P＜0.001);对照兔注生理盐水前后血糖亦无显著变化(P＞0.1).结果说明兔的β1和β2-AR均参与糖原分解、升高血糖的效应,两者升高血糖的幅度接近(P＞0.1).
分彆阻斷兔的α、β1-AR和α、β2-AR後測定瞭E升高血糖的效應.結果:阻斷α和β1-AR後,試驗兔註E前的血糖為(11.32±1.31) mmol/L(下同),註E 10 min後血糖升至14.70±2.88,升高(29.88±21.18)%(P＜0.001);對照兔註生理鹽水前後血糖無顯著變化(P＞0.05).阻斷α和β-AR後,試驗兔註E前的血糖為11.79±0.87,註E10 min後血糖升至14.98±235,升高(27.60±21.75)%(P＜0.001);對照兔註生理鹽水前後血糖亦無顯著變化(P＞0.1).結果說明兔的β1和β2-AR均參與糖原分解、升高血糖的效應,兩者升高血糖的幅度接近(P＞0.1).
분별조단토적α、β1-AR화α、β2-AR후측정료E승고혈당적효응.결과:조단α화β1-AR후,시험토주E전적혈당위(11.32±1.31) mmol/L(하동),주E 10 min후혈당승지14.70±2.88,승고(29.88±21.18)%(P＜0.001);대조토주생리염수전후혈당무현저변화(P＞0.05).조단α화β-AR후,시험토주E전적혈당위11.79±0.87,주E10 min후혈당승지14.98±235,승고(27.60±21.75)%(P＜0.001);대조토주생리염수전후혈당역무현저변화(P＞0.1).결과설명토적β1화β2-AR균삼여당원분해、승고혈당적효응,량자승고혈당적폭도접근(P＞0.1).
