中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2001年
6期
418-422
,共5页
褪黑素%脑缺血%再灌注损伤%海马%丙二醛%谷胱甘肽过氧化酶%超氧化物歧化酶%P53蛋白
褪黑素%腦缺血%再灌註損傷%海馬%丙二醛%穀胱甘肽過氧化酶%超氧化物歧化酶%P53蛋白
퇴흑소%뇌결혈%재관주손상%해마%병이철%곡광감태과양화매%초양화물기화매%P53단백
探讨了褪黑素(MT)神经保护作用的机理. 采用大鼠"四动脉结扎法"制成全脑缺血(20 min)-再灌注模型. ①于再灌注开始时ip MT 2.5或10 mg*kg-1,于再灌注1 h断头取脑,检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;②于再灌注后0,1,2,6 h 重复ip MT 2.5 或10 mg*kg-1共4次,再灌后24 h取脑组织,应用免疫组化方法检测海马CA1区神经细胞内P53蛋白的表达. 结果可见,MT两个剂量均可提高大鼠全脑缺血-再灌注后脑组织中GSH-Px及SOD的活性,降低MDA含量,均可抑制海马CA1区损伤蛋白P53的表达. 结果表明,MT对缺血-再灌注后脑损伤的保护作用至少与以下两方面有关:①增强抗氧化酶GSH-Px,SOD的活性,减少脂质过氧化损伤;②抑制缺血-再灌后P53蛋白的表达.
探討瞭褪黑素(MT)神經保護作用的機理. 採用大鼠"四動脈結扎法"製成全腦缺血(20 min)-再灌註模型. ①于再灌註開始時ip MT 2.5或10 mg*kg-1,于再灌註1 h斷頭取腦,檢測穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;②于再灌註後0,1,2,6 h 重複ip MT 2.5 或10 mg*kg-1共4次,再灌後24 h取腦組織,應用免疫組化方法檢測海馬CA1區神經細胞內P53蛋白的錶達. 結果可見,MT兩箇劑量均可提高大鼠全腦缺血-再灌註後腦組織中GSH-Px及SOD的活性,降低MDA含量,均可抑製海馬CA1區損傷蛋白P53的錶達. 結果錶明,MT對缺血-再灌註後腦損傷的保護作用至少與以下兩方麵有關:①增彊抗氧化酶GSH-Px,SOD的活性,減少脂質過氧化損傷;②抑製缺血-再灌後P53蛋白的錶達.
탐토료퇴흑소(MT)신경보호작용적궤리. 채용대서"사동맥결찰법"제성전뇌결혈(20 min)-재관주모형. ①우재관주개시시ip MT 2.5혹10 mg*kg-1,우재관주1 h단두취뇌,검측곡광감태과양화물매(GSH-Px),초양화물기화매(SOD)적활성이급병이철(MDA)적함량;②우재관주후0,1,2,6 h 중복ip MT 2.5 혹10 mg*kg-1공4차,재관후24 h취뇌조직,응용면역조화방법검측해마CA1구신경세포내P53단백적표체. 결과가견,MT량개제량균가제고대서전뇌결혈-재관주후뇌조직중GSH-Px급SOD적활성,강저MDA함량,균가억제해마CA1구손상단백P53적표체. 결과표명,MT대결혈-재관주후뇌손상적보호작용지소여이하량방면유관:①증강항양화매GSH-Px,SOD적활성,감소지질과양화손상;②억제결혈-재관후P53단백적표체.
