中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2006年
3期
130-133
,共4页
高丽莉%胡义德%李军果%谢启超%孙恒文%胡中华
高麗莉%鬍義德%李軍果%謝啟超%孫恆文%鬍中華
고려리%호의덕%리군과%사계초%손항문%호중화
非小细胞肺癌%INK4a基因%ARF基因%甲基化%甲基化特异性PCR
非小細胞肺癌%INK4a基因%ARF基因%甲基化%甲基化特異性PCR
비소세포폐암%INK4a기인%ARF기인%갑기화%갑기화특이성PCR
目的:分析INK4a和ARF基因启动子甲基化与其蛋白共表达之间的关系.方法:选择前期实验中p14ARF和p16INK4a蛋白共表达阴性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者35例,共表达阳性的NSCLC患者20例作为研究对象,分别称为(p14+p16)阴性组和(p14+p16)阳性组.运用甲基化特异性PCR(MSP)方法对两组患者癌组织INK4a和ARF基因启动子的甲基化状态进行检测.结果:(p14+p16)阴性组有18例发生INK4a基因甲基化,(p14+p16)阳性组有2例发生INK4a基因甲基化,两组差异有显著意义(P＜0.01).(p14+p16)阴性组有8例发生ARF基因启动子甲基化,(p14+p16)阳性组有2例发生ARF基因启动子甲基化,两组差异无显著意义(P＞0.05).INK4a和ARF基因异常申基化相互之间无显著相关性(P＞0.05).结论:NSCLC患者肺癌组织INK4a基因甲基化是导致p16INK4a蛋白表达阴性的重要机制;INK4a和ARF基因甲基化可能是相对独立的事件.
目的:分析INK4a和ARF基因啟動子甲基化與其蛋白共錶達之間的關繫.方法:選擇前期實驗中p14ARF和p16INK4a蛋白共錶達陰性的非小細胞肺癌(NSCLC)患者35例,共錶達暘性的NSCLC患者20例作為研究對象,分彆稱為(p14+p16)陰性組和(p14+p16)暘性組.運用甲基化特異性PCR(MSP)方法對兩組患者癌組織INK4a和ARF基因啟動子的甲基化狀態進行檢測.結果:(p14+p16)陰性組有18例髮生INK4a基因甲基化,(p14+p16)暘性組有2例髮生INK4a基因甲基化,兩組差異有顯著意義(P＜0.01).(p14+p16)陰性組有8例髮生ARF基因啟動子甲基化,(p14+p16)暘性組有2例髮生ARF基因啟動子甲基化,兩組差異無顯著意義(P＞0.05).INK4a和ARF基因異常申基化相互之間無顯著相關性(P＞0.05).結論:NSCLC患者肺癌組織INK4a基因甲基化是導緻p16INK4a蛋白錶達陰性的重要機製;INK4a和ARF基因甲基化可能是相對獨立的事件.
목적:분석INK4a화ARF기인계동자갑기화여기단백공표체지간적관계.방법:선택전기실험중p14ARF화p16INK4a단백공표체음성적비소세포폐암(NSCLC)환자35례,공표체양성적NSCLC환자20례작위연구대상,분별칭위(p14+p16)음성조화(p14+p16)양성조.운용갑기화특이성PCR(MSP)방법대량조환자암조직INK4a화ARF기인계동자적갑기화상태진행검측.결과:(p14+p16)음성조유18례발생INK4a기인갑기화,(p14+p16)양성조유2례발생INK4a기인갑기화,량조차이유현저의의(P＜0.01).(p14+p16)음성조유8례발생ARF기인계동자갑기화,(p14+p16)양성조유2례발생ARF기인계동자갑기화,량조차이무현저의의(P＞0.05).INK4a화ARF기인이상신기화상호지간무현저상관성(P＞0.05).결론:NSCLC환자폐암조직INK4a기인갑기화시도치p16INK4a단백표체음성적중요궤제;INK4a화ARF기인갑기화가능시상대독립적사건.
