国际口腔医学杂志
國際口腔醫學雜誌
국제구강의학잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL STOMATOLOGY
2010年
1期
17-20
,共4页
吉秋霞%袁昌青%徐全臣%于新波
吉鞦霞%袁昌青%徐全臣%于新波
길추하%원창청%서전신%우신파
2-羟丙基三甲基氯化铵脱乙酰壳多糖%人牙周膜成纤维细胞%脂多糖%白细胞介素-1β%肿瘤坏死因子-α
2-羥丙基三甲基氯化銨脫乙酰殼多糖%人牙週膜成纖維細胞%脂多糖%白細胞介素-1β%腫瘤壞死因子-α
2-간병기삼갑기록화안탈을선각다당%인아주막성섬유세포%지다당%백세포개소-1β%종류배사인자-α
目的 观察在脂多糖(LPS)刺激下,2-羟丙基三甲基氯化铵脱乙酰壳多糖(HTCC)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)分泌白细胞介素(ID)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 在50 mg·L-1的LPS刺激下,采用酶联免疫吸附测定观察质量浓度为1 g·L-1的HTCC和100 μg·L-1的bFGF对50 mg·L-1的LPS刺激hPDLF分别于24、48和72 h分泌IL-1β和TNF-α的质量浓度变化.结果 1 g·L-1的HTCC具有促进LPS刺激hPDLF分泌IL-1β和TNF-α的作用,分泌量48 h达高峰.在100μg·L-1的bFGF的作用下,LPS介导的hPDLF分泌IL-1B和TNF-α的质量浓度明显下降.HTCC与bFGF联合较单独应用时,IL-1β和TNF-1α的质量浓度下降显著(P≤0.001).结论 HTCC对LPS介导hPDLF分泌IL-1β和TNF-α具有促进作用,HTCC与bFGF联合应用能有效地抑制IL-1β和TNF-α的分泌.
目的 觀察在脂多糖(LPS)刺激下,2-羥丙基三甲基氯化銨脫乙酰殼多糖(HTCC)和堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)對人牙週膜成纖維細胞(hPDLF)分泌白細胞介素(ID)-1β和腫瘤壞死因子(TNF)-α的影響.方法 在50 mg·L-1的LPS刺激下,採用酶聯免疫吸附測定觀察質量濃度為1 g·L-1的HTCC和100 μg·L-1的bFGF對50 mg·L-1的LPS刺激hPDLF分彆于24、48和72 h分泌IL-1β和TNF-α的質量濃度變化.結果 1 g·L-1的HTCC具有促進LPS刺激hPDLF分泌IL-1β和TNF-α的作用,分泌量48 h達高峰.在100μg·L-1的bFGF的作用下,LPS介導的hPDLF分泌IL-1B和TNF-α的質量濃度明顯下降.HTCC與bFGF聯閤較單獨應用時,IL-1β和TNF-1α的質量濃度下降顯著(P≤0.001).結論 HTCC對LPS介導hPDLF分泌IL-1β和TNF-α具有促進作用,HTCC與bFGF聯閤應用能有效地抑製IL-1β和TNF-α的分泌.
목적 관찰재지다당(LPS)자격하,2-간병기삼갑기록화안탈을선각다당(HTCC)화감성성섬유세포생장인자(bFGF)대인아주막성섬유세포(hPDLF)분비백세포개소(ID)-1β화종류배사인자(TNF)-α적영향.방법 재50 mg·L-1적LPS자격하,채용매련면역흡부측정관찰질량농도위1 g·L-1적HTCC화100 μg·L-1적bFGF대50 mg·L-1적LPS자격hPDLF분별우24、48화72 h분비IL-1β화TNF-α적질량농도변화.결과 1 g·L-1적HTCC구유촉진LPS자격hPDLF분비IL-1β화TNF-α적작용,분비량48 h체고봉.재100μg·L-1적bFGF적작용하,LPS개도적hPDLF분비IL-1B화TNF-α적질량농도명현하강.HTCC여bFGF연합교단독응용시,IL-1β화TNF-1α적질량농도하강현저(P≤0.001).결론 HTCC대LPS개도hPDLF분비IL-1β화TNF-α구유촉진작용,HTCC여bFGF연합응용능유효지억제IL-1β화TNF-α적분비.
