医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
JOURNAL OF CLINICAL RESEARCH
2010年
2期
266-268
,共3页
心肌缺血%心肌再灌注损伤%腺苷/类似物和衍生物
心肌缺血%心肌再灌註損傷%腺苷/類似物和衍生物
심기결혈%심기재관주손상%선감/유사물화연생물
[目的]探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用.[方法]30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只.C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠脉阻断40 min,再灌注120 min,P组在静注CCPA 0.1 mg/kg 24 h后,处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)、心肌再灌注2 h(T5)五个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白I(cTnI)含量.再灌注120 min后,测心肌超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 含量和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化.[结果]与I/R组比,P组cTnI和MDA降低(P<0.05),SOD增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),细胞结构损伤减轻.[结论]CCPA延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用.
[目的]探討腺苷A1受體激動劑(2-氯環戊腺苷,CCPA)預處理對兔心肌缺血再灌註損傷的延遲保護作用.[方法]30隻健康新西蘭雄性大白兔隨機分成3組:假手術組(C組)、缺血再灌註組(I/R組)、CCPA組(P組),每組10隻.C組僅行左冠脈套線而不阻斷160 min,I/R組行左冠脈阻斷40 min,再灌註120 min,P組在靜註CCPA 0.1 mg/kg 24 h後,處理同I/R組.各組分彆于左冠前降支阻斷前20 min(T1)、左冠前降支阻斷20 min(T2)、左冠前降支阻斷40 min(T3)、心肌再灌註1 h(T4)、心肌再灌註2 h(T5)五箇時點抽取頸內動脈血測定血清中肌鈣蛋白I(cTnI)含量.再灌註120 min後,測心肌超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 含量和心梗麵積,電鏡下觀察細胞超微結構變化.[結果]與I/R組比,P組cTnI和MDA降低(P<0.05),SOD增高(P<0.05),心肌梗死麵積減少(P<0.05),細胞結構損傷減輕.[結論]CCPA延遲預處理對兔心肌缺血再灌註損傷有保護作用.
[목적]탐토선감A1수체격동제(2-록배무선감,CCPA)예처리대토심기결혈재관주손상적연지보호작용.[방법]30지건강신서란웅성대백토수궤분성3조:가수술조(C조)、결혈재관주조(I/R조)、CCPA조(P조),매조10지.C조부행좌관맥투선이불조단160 min,I/R조행좌관맥조단40 min,재관주120 min,P조재정주CCPA 0.1 mg/kg 24 h후,처리동I/R조.각조분별우좌관전강지조단전20 min(T1)、좌관전강지조단20 min(T2)、좌관전강지조단40 min(T3)、심기재관주1 h(T4)、심기재관주2 h(T5)오개시점추취경내동맥혈측정혈청중기개단백I(cTnI)함량.재관주120 min후,측심기초양화물기화매(SOD) 활성、병이철(MDA) 함량화심경면적,전경하관찰세포초미결구변화.[결과]여I/R조비,P조cTnI화MDA강저(P<0.05),SOD증고(P<0.05),심기경사면적감소(P<0.05),세포결구손상감경.[결론]CCPA연지예처리대토심기결혈재관주손상유보호작용.
