中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
10期
1901-1907
,共7页
袁钊辉%龙崇德%林晓峰%张铁英%娄秉盛%刘奕志
袁釗輝%龍崇德%林曉峰%張鐵英%婁秉盛%劉奕誌
원쇠휘%룡숭덕%림효봉%장철영%루병성%류혁지
葡萄球菌,金黄色%肽多糖%眼内炎%白细胞%白细胞介素-1β%肿瘤坏死因子%中性粒细胞趋化因子-1
葡萄毬菌,金黃色%肽多糖%眼內炎%白細胞%白細胞介素-1β%腫瘤壞死因子%中性粒細胞趨化因子-1
포도구균,금황색%태다당%안내염%백세포%백세포개소-1β%종류배사인자%중성립세포추화인자-1
目的: 观察并比较金黄色葡萄球菌胞壁及其成分在大鼠眼内的致炎特性.方法: 将大鼠随机分为热灭活细菌组(96只,注射热灭活细菌10 μg)、热灭活细菌碎片组(96只,注射热灭活细菌碎片10μg)、肽聚糖组(96只,注射肽聚糖10 μg)和对照组(96只,注入等量无菌生理盐水).在玻璃体腔注入药物后 6、 12、 24、 48、72 h和5 d,裂隙灯显微镜下进行眼部炎症评分,组织病理学切片进行眼内浸润白细胞计数,并测定玻璃体内肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及中性粒细胞趋化因子(CINC)-1的表达水平和前房水蛋白质浓度.结果: 在注射后6-72 h,热灭活细菌组、热灭活细菌碎片组及肽聚糖组眼内均可见严重的炎症反应,至术后5 d炎症基本消退.各组眼内白细胞的浸润数量在术后24 h达到高峰[热灭活细菌组(207.1±33.7)细胞/眼;热灭活细菌碎片组(514.2±116)细胞/眼,与热灭活细菌组比较,P<0.05;肽聚糖组(412.6±191)细胞/眼,与热灭活细菌组比较,P<0.05],至术后3 d浸润细胞数量迅速下降.各组TNF-α的浓度在术后24 h均达到高峰[热灭活细菌组(178.3±76.5) ng/L;热灭活细菌碎片组(353.2±141.3) ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05;肽聚糖组(311.2±99.8) ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05],并持续至术后48 h,随后迅速下降,并在术后5 d回复至基线水平.各组IL-1β浓度在术后24 h均达到高峰[热灭活细菌组(637.8±277.7) ng/L;热灭活细菌碎片组(1 922.0±670.3) ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05;肽聚糖组(1517.0±420.2) ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05],并持续至术后48 h,随后迅速下降,并在术后5 d回复至基线水平.各组CINC-1的浓度在术后12 h均达到高峰[热灭活细菌组(1173.3±221.5) ng/L;热灭活细菌碎片组(1 864.0±403.4) ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05;肽聚糖组(2 536.0±386.3) ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05],并持续至术后24 h,随后迅速下降,并在术后3 d回复至正常水平.在各观察时点,均可观察到眼内炎组房水蛋白质浓度较对照组显著增高(P<0.01).结论: 金黄色葡萄球菌胞壁及其成分可在SD大鼠诱导出典型的实验性眼内炎.大量白细胞眼内浸润、血眼屏障的破坏、TNF-α和IL-1β的高水平表达是实验性眼内炎模型的主要病理特点.与完整的热灭活金黄色葡萄球菌比较,细菌碎片及其成分肽聚糖具有更强烈的眼内促炎能力.
目的: 觀察併比較金黃色葡萄毬菌胞壁及其成分在大鼠眼內的緻炎特性.方法: 將大鼠隨機分為熱滅活細菌組(96隻,註射熱滅活細菌10 μg)、熱滅活細菌碎片組(96隻,註射熱滅活細菌碎片10μg)、肽聚糖組(96隻,註射肽聚糖10 μg)和對照組(96隻,註入等量無菌生理鹽水).在玻璃體腔註入藥物後 6、 12、 24、 48、72 h和5 d,裂隙燈顯微鏡下進行眼部炎癥評分,組織病理學切片進行眼內浸潤白細胞計數,併測定玻璃體內腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-1β及中性粒細胞趨化因子(CINC)-1的錶達水平和前房水蛋白質濃度.結果: 在註射後6-72 h,熱滅活細菌組、熱滅活細菌碎片組及肽聚糖組眼內均可見嚴重的炎癥反應,至術後5 d炎癥基本消退.各組眼內白細胞的浸潤數量在術後24 h達到高峰[熱滅活細菌組(207.1±33.7)細胞/眼;熱滅活細菌碎片組(514.2±116)細胞/眼,與熱滅活細菌組比較,P<0.05;肽聚糖組(412.6±191)細胞/眼,與熱滅活細菌組比較,P<0.05],至術後3 d浸潤細胞數量迅速下降.各組TNF-α的濃度在術後24 h均達到高峰[熱滅活細菌組(178.3±76.5) ng/L;熱滅活細菌碎片組(353.2±141.3) ng/L,與熱滅活細菌組比較,P<0.05;肽聚糖組(311.2±99.8) ng/L,與熱滅活細菌組比較,P<0.05],併持續至術後48 h,隨後迅速下降,併在術後5 d迴複至基線水平.各組IL-1β濃度在術後24 h均達到高峰[熱滅活細菌組(637.8±277.7) ng/L;熱滅活細菌碎片組(1 922.0±670.3) ng/L,與熱滅活細菌組比較,P<0.05;肽聚糖組(1517.0±420.2) ng/L,與熱滅活細菌組比較,P<0.05],併持續至術後48 h,隨後迅速下降,併在術後5 d迴複至基線水平.各組CINC-1的濃度在術後12 h均達到高峰[熱滅活細菌組(1173.3±221.5) ng/L;熱滅活細菌碎片組(1 864.0±403.4) ng/L,與熱滅活細菌組比較,P<0.05;肽聚糖組(2 536.0±386.3) ng/L,與熱滅活細菌組比較,P<0.05],併持續至術後24 h,隨後迅速下降,併在術後3 d迴複至正常水平.在各觀察時點,均可觀察到眼內炎組房水蛋白質濃度較對照組顯著增高(P<0.01).結論: 金黃色葡萄毬菌胞壁及其成分可在SD大鼠誘導齣典型的實驗性眼內炎.大量白細胞眼內浸潤、血眼屏障的破壞、TNF-α和IL-1β的高水平錶達是實驗性眼內炎模型的主要病理特點.與完整的熱滅活金黃色葡萄毬菌比較,細菌碎片及其成分肽聚糖具有更彊烈的眼內促炎能力.
목적: 관찰병비교금황색포도구균포벽급기성분재대서안내적치염특성.방법: 장대서수궤분위열멸활세균조(96지,주사열멸활세균10 μg)、열멸활세균쇄편조(96지,주사열멸활세균쇄편10μg)、태취당조(96지,주사태취당10 μg)화대조조(96지,주입등량무균생리염수).재파리체강주입약물후 6、 12、 24、 48、72 h화5 d,렬극등현미경하진행안부염증평분,조직병이학절편진행안내침윤백세포계수,병측정파리체내종류배사인자(TNF)-α、백세포개소(IL)-1β급중성립세포추화인자(CINC)-1적표체수평화전방수단백질농도.결과: 재주사후6-72 h,열멸활세균조、열멸활세균쇄편조급태취당조안내균가견엄중적염증반응,지술후5 d염증기본소퇴.각조안내백세포적침윤수량재술후24 h체도고봉[열멸활세균조(207.1±33.7)세포/안;열멸활세균쇄편조(514.2±116)세포/안,여열멸활세균조비교,P<0.05;태취당조(412.6±191)세포/안,여열멸활세균조비교,P<0.05],지술후3 d침윤세포수량신속하강.각조TNF-α적농도재술후24 h균체도고봉[열멸활세균조(178.3±76.5) ng/L;열멸활세균쇄편조(353.2±141.3) ng/L,여열멸활세균조비교,P<0.05;태취당조(311.2±99.8) ng/L,여열멸활세균조비교,P<0.05],병지속지술후48 h,수후신속하강,병재술후5 d회복지기선수평.각조IL-1β농도재술후24 h균체도고봉[열멸활세균조(637.8±277.7) ng/L;열멸활세균쇄편조(1 922.0±670.3) ng/L,여열멸활세균조비교,P<0.05;태취당조(1517.0±420.2) ng/L,여열멸활세균조비교,P<0.05],병지속지술후48 h,수후신속하강,병재술후5 d회복지기선수평.각조CINC-1적농도재술후12 h균체도고봉[열멸활세균조(1173.3±221.5) ng/L;열멸활세균쇄편조(1 864.0±403.4) ng/L,여열멸활세균조비교,P<0.05;태취당조(2 536.0±386.3) ng/L,여열멸활세균조비교,P<0.05],병지속지술후24 h,수후신속하강,병재술후3 d회복지정상수평.재각관찰시점,균가관찰도안내염조방수단백질농도교대조조현저증고(P<0.01).결론: 금황색포도구균포벽급기성분가재SD대서유도출전형적실험성안내염.대량백세포안내침윤、혈안병장적파배、TNF-α화IL-1β적고수평표체시실험성안내염모형적주요병리특점.여완정적열멸활금황색포도구균비교,세균쇄편급기성분태취당구유경강렬적안내촉염능력.
