中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
23期
199-202
,共4页
周艳%傅永锦%潘竟锵%吴铎%赵汝霞%吕俊华
週豔%傅永錦%潘竟鏘%吳鐸%趙汝霞%呂俊華
주염%부영금%반경장%오탁%조여하%려준화
川芎嗪%糖尿病%肾脏损伤%抗氧化
川芎嗪%糖尿病%腎髒損傷%抗氧化
천궁진%당뇨병%신장손상%항양화
目的:探讨川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤保护作用的抗氧化机制.方法:SD大鼠70只.除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg·kg-1,ip)造模,72 h后测定空腹血糖,将血糖＞16.67 mmol·L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg·kg-1),川芎嗪低、高剂量组(80,160 mg·kg-1),ig,连续8周.末次给药后,收集24 h尿,测定尿量和尿蛋白量；测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等变化；测定肾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶活性；测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖基化产物(AGEs)的含量.结果；模型大鼠SCr,BUN含量明显升高(P＜0.01)；肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na+-K+-ATP酶活性减弱(P ＜0.01)；HbAlc和AGEs明显升高(P＜0.01).川芎嗪高、低剂量治疗8周后,明显降低SCr和BUN含量(P＜0.05)；减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na+-K+-ATP酶活性(P ＜0.01,P＜0.05)；明显降低HbAlc和AGEs的含量(P＜0.01).结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与增强肾脏组织抗氧化作用有关.
目的:探討川芎嗪對高脂高糖飲食與鏈脲佐菌素(STZ)誘緻大鼠腎髒損傷保護作用的抗氧化機製.方法:SD大鼠70隻.除正常組外,其餘大鼠均給予高脂-高糖飼料餵養4週,再給予STZ(40 mg·kg-1,ip)造模,72 h後測定空腹血糖,將血糖＞16.67 mmol·L-1的大鼠隨機分為4組:模型組,二甲雙胍組(250 mg·kg-1),川芎嗪低、高劑量組(80,160 mg·kg-1),ig,連續8週.末次給藥後,收集24 h尿,測定尿量和尿蛋白量；測定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等變化；測定腎組織丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶活性；測定糖化血紅蛋白(HbAlc)和糖基化產物(AGEs)的含量.結果；模型大鼠SCr,BUN含量明顯升高(P＜0.01)；腎組織MDA含量升高,SOD活性降低,Na+-K+-ATP酶活性減弱(P ＜0.01)；HbAlc和AGEs明顯升高(P＜0.01).川芎嗪高、低劑量治療8週後,明顯降低SCr和BUN含量(P＜0.05)；減低腎組織MDA含量,提高SOD和Na+-K+-ATP酶活性(P ＜0.01,P＜0.05)；明顯降低HbAlc和AGEs的含量(P＜0.01).結論:川芎嗪對高糖高脂飲食與STZ誘緻大鼠腎損傷具有保護作用,其機製可能與增彊腎髒組織抗氧化作用有關.
목적:탐토천궁진대고지고당음식여련뇨좌균소(STZ)유치대서신장손상보호작용적항양화궤제.방법:SD대서70지.제정상조외,기여대서균급여고지-고당사료위양4주,재급여STZ(40 mg·kg-1,ip)조모,72 h후측정공복혈당,장혈당＞16.67 mmol·L-1적대서수궤분위4조:모형조,이갑쌍고조(250 mg·kg-1),천궁진저、고제량조(80,160 mg·kg-1),ig,련속8주.말차급약후,수집24 h뇨,측정뇨량화뇨단백량；측정혈기항(SCr)、뇨소담(BUN)등변화；측정신조직병이철(MDA)함량급초양화물기화매(SOD)화Na+-K+-ATP매활성；측정당화혈홍단백(HbAlc)화당기화산물(AGEs)적함량.결과；모형대서SCr,BUN함량명현승고(P＜0.01)；신조직MDA함량승고,SOD활성강저,Na+-K+-ATP매활성감약(P ＜0.01)；HbAlc화AGEs명현승고(P＜0.01).천궁진고、저제량치료8주후,명현강저SCr화BUN함량(P＜0.05)；감저신조직MDA함량,제고SOD화Na+-K+-ATP매활성(P ＜0.01,P＜0.05)；명현강저HbAlc화AGEs적함량(P＜0.01).결론:천궁진대고당고지음식여STZ유치대서신손상구유보호작용,기궤제가능여증강신장조직항양화작용유관.
