医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2002年
3期
201-203
,共3页
钱晓萍%王学文%庄昱洲%孙桂勤%吴波
錢曉萍%王學文%莊昱洲%孫桂勤%吳波
전효평%왕학문%장욱주%손계근%오파
三氧化二砷%白血病%细胞程序性死亡%谷胱甘肽S转移酶
三氧化二砷%白血病%細胞程序性死亡%穀胱甘肽S轉移酶
삼양화이신%백혈병%세포정서성사망%곡광감태S전이매
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对耐药急性早幼粒细胞白血病(APL)MR2细胞谷胱甘肽S转移酶的作用. 方法:以耐维甲酸(RA)早幼粒细胞白血病细胞株MR2为研究对象,以非耐药早幼粒细胞白血病NB4为对照组,用免疫组化法观察谷胱甘肽S转移酶(GST)的表达. 结果:MR2细胞GSTπ表达(60.4±4.0～66.5±4.4)较NB4细胞( 28.3± 5.6～ 31.2± 5.1)明显增强(P<0.05).0.5～2.0 μmol/L As2O3能显著降低MR2细胞GSTπ表达(P<0.05),而对GSTα、GSTμ无影响. 结论:GSTπ表达的下调,可能是As2O3克服耐药的敏感性指标,而GSTα、GSTμ则否.全反式维甲酸(ATRA)可能是GSTπ催化作用的底物.
目的:探討三氧化二砷(As2O3)對耐藥急性早幼粒細胞白血病(APL)MR2細胞穀胱甘肽S轉移酶的作用. 方法:以耐維甲痠(RA)早幼粒細胞白血病細胞株MR2為研究對象,以非耐藥早幼粒細胞白血病NB4為對照組,用免疫組化法觀察穀胱甘肽S轉移酶(GST)的錶達. 結果:MR2細胞GSTπ錶達(60.4±4.0～66.5±4.4)較NB4細胞( 28.3± 5.6～ 31.2± 5.1)明顯增彊(P<0.05).0.5～2.0 μmol/L As2O3能顯著降低MR2細胞GSTπ錶達(P<0.05),而對GSTα、GSTμ無影響. 結論:GSTπ錶達的下調,可能是As2O3剋服耐藥的敏感性指標,而GSTα、GSTμ則否.全反式維甲痠(ATRA)可能是GSTπ催化作用的底物.
목적:탐토삼양화이신(As2O3)대내약급성조유립세포백혈병(APL)MR2세포곡광감태S전이매적작용. 방법:이내유갑산(RA)조유립세포백혈병세포주MR2위연구대상,이비내약조유립세포백혈병NB4위대조조,용면역조화법관찰곡광감태S전이매(GST)적표체. 결과:MR2세포GSTπ표체(60.4±4.0～66.5±4.4)교NB4세포( 28.3± 5.6～ 31.2± 5.1)명현증강(P<0.05).0.5～2.0 μmol/L As2O3능현저강저MR2세포GSTπ표체(P<0.05),이대GSTα、GSTμ무영향. 결론:GSTπ표체적하조,가능시As2O3극복내약적민감성지표,이GSTα、GSTμ칙부.전반식유갑산(ATRA)가능시GSTπ최화작용적저물.
