癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2006年
1期
6-8
,共3页
吴丛梅%黄天华%吴德生%谢庆东%李德锐%陈秀如%徐小虎
吳叢梅%黃天華%吳德生%謝慶東%李德銳%陳秀如%徐小虎
오총매%황천화%오덕생%사경동%리덕예%진수여%서소호
pEgr-TNFα质粒%X射线照射%食管癌细胞%低剂量照射
pEgr-TNFα質粒%X射線照射%食管癌細胞%低劑量照射
pEgr-TNFα질립%X사선조사%식관암세포%저제량조사
背景与目的:研究pEgr-TNFα重组质粒在稳定转染的食管癌细胞中的辐射诱导表达,及其联合放射治疗抑制食管癌细胞生长的效果.材料与方法:将脂质体包裹的pEgr-TNFα重组质粒,转染食管癌细胞系EC9706中,经G418筛选,获得稳定表达的细胞;采用ELISA方法检测0.075 Gy和2 Gy剂量X射线诱导后TNFα的表达;观察该工种剂量X射线照射后,EC9706细胞的增长情况.结果:pEgr-TNFα重组质粒转染EC9706细胞,并获得稳定转染的细胞;大剂量X射线照射和低剂量X射线照射均可诱导TNFα表达增强,为对照组的6～6.3倍(P＜0.01);稳定转染的细胞经0.075 Gy和2 Gy X射线照射,8 d后细胞数明显低于未转染细胞组(P＜0.01)和稳定转染的假照射组(P＜0.01).结论:体外pEgr-TNFα基因-放射联合治疗有明显的抑制食管癌细胞生长的作用.
揹景與目的:研究pEgr-TNFα重組質粒在穩定轉染的食管癌細胞中的輻射誘導錶達,及其聯閤放射治療抑製食管癌細胞生長的效果.材料與方法:將脂質體包裹的pEgr-TNFα重組質粒,轉染食管癌細胞繫EC9706中,經G418篩選,穫得穩定錶達的細胞;採用ELISA方法檢測0.075 Gy和2 Gy劑量X射線誘導後TNFα的錶達;觀察該工種劑量X射線照射後,EC9706細胞的增長情況.結果:pEgr-TNFα重組質粒轉染EC9706細胞,併穫得穩定轉染的細胞;大劑量X射線照射和低劑量X射線照射均可誘導TNFα錶達增彊,為對照組的6～6.3倍(P＜0.01);穩定轉染的細胞經0.075 Gy和2 Gy X射線照射,8 d後細胞數明顯低于未轉染細胞組(P＜0.01)和穩定轉染的假照射組(P＜0.01).結論:體外pEgr-TNFα基因-放射聯閤治療有明顯的抑製食管癌細胞生長的作用.
배경여목적:연구pEgr-TNFα중조질립재은정전염적식관암세포중적복사유도표체,급기연합방사치료억제식관암세포생장적효과.재료여방법:장지질체포과적pEgr-TNFα중조질립,전염식관암세포계EC9706중,경G418사선,획득은정표체적세포;채용ELISA방법검측0.075 Gy화2 Gy제량X사선유도후TNFα적표체;관찰해공충제량X사선조사후,EC9706세포적증장정황.결과:pEgr-TNFα중조질립전염EC9706세포,병획득은정전염적세포;대제량X사선조사화저제량X사선조사균가유도TNFα표체증강,위대조조적6～6.3배(P＜0.01);은정전염적세포경0.075 Gy화2 Gy X사선조사,8 d후세포수명현저우미전염세포조(P＜0.01)화은정전염적가조사조(P＜0.01).결론:체외pEgr-TNFα기인-방사연합치료유명현적억제식관암세포생장적작용.
