第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2006年
3期
238-240
,共3页
马兰香%惠增骞%张华%杨星昌%原平利%段继源%张磊
馬蘭香%惠增鶱%張華%楊星昌%原平利%段繼源%張磊
마란향%혜증건%장화%양성창%원평리%단계원%장뢰
左旋卡尼汀%再灌注损伤%心肌缺血%细胞凋亡
左鏇卡尼汀%再灌註損傷%心肌缺血%細胞凋亡
좌선잡니정%재관주손상%심기결혈%세포조망
目的: 观察左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用的机制. 方法: 制备家兔MI/R模型,缺血45 min,再灌注3 h. 25只家兔随机分为三组:对照组(Ⅰ组,n=5),MI/R组(Ⅱ组,n=10), 左旋卡尼汀治疗组(Ⅲ组,n=10)在缺血后5 min 静脉注射左旋卡尼汀[1.5 mL/(kg·h)]. 再灌注结束后检测心肌组织SOD活性,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化法测定凋亡相关基因bcl-2, fas的表达. 结果: MI/R造成明显的心脏功能障碍,缺血区细胞凋亡. SOD活性明显升高,凋亡指数(AI)和Fas含量减少(P<0.05),Bcl-2含量明显升高(P<0.05). 结论:左旋卡尼汀具有抗缺血再灌注后心肌损伤的作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现.
目的: 觀察左鏇卡尼汀對心肌缺血/再灌註(MI/R)後心肌細胞凋亡的影響,探討其保護作用的機製. 方法: 製備傢兔MI/R模型,缺血45 min,再灌註3 h. 25隻傢兔隨機分為三組:對照組(Ⅰ組,n=5),MI/R組(Ⅱ組,n=10), 左鏇卡尼汀治療組(Ⅲ組,n=10)在缺血後5 min 靜脈註射左鏇卡尼汀[1.5 mL/(kg·h)]. 再灌註結束後檢測心肌組織SOD活性,原位末耑標記(TUNEL)法測定凋亡心肌細胞,免疫組化法測定凋亡相關基因bcl-2, fas的錶達. 結果: MI/R造成明顯的心髒功能障礙,缺血區細胞凋亡. SOD活性明顯升高,凋亡指數(AI)和Fas含量減少(P<0.05),Bcl-2含量明顯升高(P<0.05). 結論:左鏇卡尼汀具有抗缺血再灌註後心肌損傷的作用,其機製可能是通過調節Bcl-2和Fas介導的細胞凋亡而實現.
목적: 관찰좌선잡니정대심기결혈/재관주(MI/R)후심기세포조망적영향,탐토기보호작용적궤제. 방법: 제비가토MI/R모형,결혈45 min,재관주3 h. 25지가토수궤분위삼조:대조조(Ⅰ조,n=5),MI/R조(Ⅱ조,n=10), 좌선잡니정치료조(Ⅲ조,n=10)재결혈후5 min 정맥주사좌선잡니정[1.5 mL/(kg·h)]. 재관주결속후검측심기조직SOD활성,원위말단표기(TUNEL)법측정조망심기세포,면역조화법측정조망상관기인bcl-2, fas적표체. 결과: MI/R조성명현적심장공능장애,결혈구세포조망. SOD활성명현승고,조망지수(AI)화Fas함량감소(P<0.05),Bcl-2함량명현승고(P<0.05). 결론:좌선잡니정구유항결혈재관주후심기손상적작용,기궤제가능시통과조절Bcl-2화Fas개도적세포조망이실현.
