上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2008年
3期
184-186,封3
,共4页
卡维地洛%缺氧/复氧%细胞凋亡%基因表达
卡維地洛%缺氧/複氧%細胞凋亡%基因錶達
잡유지락%결양/복양%세포조망%기인표체
目的 研究卡维地洛对缺氧/复氧损伤心肌细胞的抗凋亡作用,并探讨其可能的作用机制.方法 新生1～3 d的SD鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后随机分成正常对照、单纯缺氧/复氧及卡维地洛+缺氧/复氧组.使培养板中的细胞缺氧(氧浓度<1%)120 min,复氧30 min,制造缺氧/复氧损伤模型.观察卡维地洛对缺氧/复氧心肌存活率及Bc1-2、Bax蛋白表达情况的影响.结果 卡维地洛+缺氧/复氧组心肌细胞存活率为(70.21±2.12)%,显著高于单纯缺氧/复氧组的(58.39±3.22)%(P<0.05);卡维地洛+缺氧/复氧组Bc1-2蛋白表达为(12.22±1.62)%,与单纯缺氧/复氧组(20.32±3.62)%的差异无统计学意义(P>0.05);卡维地洛+缺氧/复氧组Bax蛋白表达为(32.62±4.22)%,显著低于缺氧/复氧组的(40.21±3.22)%(P<0.05);卡维地洛+缺氧/复氧组Bc1-2/Bax比值为0.62,显著高于缺氧/复氧组的0.30(P<0.05).结论 卡维地洛有显著抗缺氧/复氧损伤后心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与抑制缺氧/复氧损伤的心肌细胞Bax表达,使Bc1-2/Bax比值升高有关.
目的 研究卡維地洛對缺氧/複氧損傷心肌細胞的抗凋亡作用,併探討其可能的作用機製.方法 新生1～3 d的SD鼠,原代分離,培養其心肌細胞72 h後隨機分成正常對照、單純缺氧/複氧及卡維地洛+缺氧/複氧組.使培養闆中的細胞缺氧(氧濃度<1%)120 min,複氧30 min,製造缺氧/複氧損傷模型.觀察卡維地洛對缺氧/複氧心肌存活率及Bc1-2、Bax蛋白錶達情況的影響.結果 卡維地洛+缺氧/複氧組心肌細胞存活率為(70.21±2.12)%,顯著高于單純缺氧/複氧組的(58.39±3.22)%(P<0.05);卡維地洛+缺氧/複氧組Bc1-2蛋白錶達為(12.22±1.62)%,與單純缺氧/複氧組(20.32±3.62)%的差異無統計學意義(P>0.05);卡維地洛+缺氧/複氧組Bax蛋白錶達為(32.62±4.22)%,顯著低于缺氧/複氧組的(40.21±3.22)%(P<0.05);卡維地洛+缺氧/複氧組Bc1-2/Bax比值為0.62,顯著高于缺氧/複氧組的0.30(P<0.05).結論 卡維地洛有顯著抗缺氧/複氧損傷後心肌細胞凋亡的作用,其作用機製可能與抑製缺氧/複氧損傷的心肌細胞Bax錶達,使Bc1-2/Bax比值升高有關.
목적 연구잡유지락대결양/복양손상심기세포적항조망작용,병탐토기가능적작용궤제.방법 신생1～3 d적SD서,원대분리,배양기심기세포72 h후수궤분성정상대조、단순결양/복양급잡유지락+결양/복양조.사배양판중적세포결양(양농도<1%)120 min,복양30 min,제조결양/복양손상모형.관찰잡유지락대결양/복양심기존활솔급Bc1-2、Bax단백표체정황적영향.결과 잡유지락+결양/복양조심기세포존활솔위(70.21±2.12)%,현저고우단순결양/복양조적(58.39±3.22)%(P<0.05);잡유지락+결양/복양조Bc1-2단백표체위(12.22±1.62)%,여단순결양/복양조(20.32±3.62)%적차이무통계학의의(P>0.05);잡유지락+결양/복양조Bax단백표체위(32.62±4.22)%,현저저우결양/복양조적(40.21±3.22)%(P<0.05);잡유지락+결양/복양조Bc1-2/Bax비치위0.62,현저고우결양/복양조적0.30(P<0.05).결론 잡유지락유현저항결양/복양손상후심기세포조망적작용,기작용궤제가능여억제결양/복양손상적심기세포Bax표체,사Bc1-2/Bax비치승고유관.
