安徽医学
安徽醫學
안휘의학
ANHUI MEDICAL JOURNAL
2012年
5期
515-519
,共5页
夏正国%徐庆连%蔡晨%唐益忠%李兴照
夏正國%徐慶連%蔡晨%唐益忠%李興照
하정국%서경련%채신%당익충%리흥조
肿瘤坏死因子-α%核转录因子- κB%肌钙蛋白I%ω-3多不饱和脂肪酸
腫瘤壞死因子-α%覈轉錄因子- κB%肌鈣蛋白I%ω-3多不飽和脂肪痠
종류배사인자-α%핵전록인자- κB%기개단백I%ω-3다불포화지방산
目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠心脏功能保护作用的机理.方法 清洁级成年SD大鼠72只,随机分成3组:正常对照组(A组,共8只),20％中长链脂肪酸对照组(B组,共32只),10％ω-3多不饱和脂肪酸治疗组(C组,共32只).采用大鼠30％ TBSAⅢ度烫伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 mL·kg-1·d-1,B组每天定时经尾静脉注射20％中长链脂肪乳,1 mL·kg-1 ·d-1,C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的10％ω -3多不饱和脂肪酸(尤文),2mL·kg-1 ·d-1.分别检测伤前(A组)以及伤后1d、4d、7d、10 d四个时相点大鼠血清中TNF -α、肌钙蛋白I(cTnI)的水平,免疫组织化学染色法观察心肌组织中NF - κBp65的表达水平.结果B、C两组大鼠血清TNF -α水平在伤后各时相点均显著高于A组(P＜0.05)；C组血清TNF-α水平低于B组,在伤后4d、7d、10 d与B组相比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果显示:与A组相比,B、C两组心肌组织NF - κBp65表达增强；与B组相比,C组心肌组织NF - κBp65表达减弱(P＜0.05).B、C两组血清中cTnI水平在伤后各时相均显著高于A组(P＜0.05)；在伤后1 d、4 d、7d、10 d,C组cTnI水平明显低于B组(P＜0.05).结论 NF - κBp参与了烧伤后由炎症所致的心肌细胞损伤过程；ω-3 PUFAs可能通过抑制NF - κB信号通路的激活,减少各种炎症介质的产生,进而对严重烧伤后大鼠心肌起到保护作用.
目的 研究ω-3多不飽和脂肪痠對嚴重燒傷大鼠心髒功能保護作用的機理.方法 清潔級成年SD大鼠72隻,隨機分成3組:正常對照組(A組,共8隻),20％中長鏈脂肪痠對照組(B組,共32隻),10％ω-3多不飽和脂肪痠治療組(C組,共32隻).採用大鼠30％ TBSAⅢ度燙傷模型,A組大鼠經尾靜脈註射生理鹽水2 mL·kg-1·d-1,B組每天定時經尾靜脈註射20％中長鏈脂肪乳,1 mL·kg-1 ·d-1,C組在相同時間點經尾靜脈註射與B組等氮等熱量的10％ω -3多不飽和脂肪痠(尤文),2mL·kg-1 ·d-1.分彆檢測傷前(A組)以及傷後1d、4d、7d、10 d四箇時相點大鼠血清中TNF -α、肌鈣蛋白I(cTnI)的水平,免疫組織化學染色法觀察心肌組織中NF - κBp65的錶達水平.結果B、C兩組大鼠血清TNF -α水平在傷後各時相點均顯著高于A組(P＜0.05)；C組血清TNF-α水平低于B組,在傷後4d、7d、10 d與B組相比較差異有統計學意義(P＜0.05).免疫組化結果顯示:與A組相比,B、C兩組心肌組織NF - κBp65錶達增彊；與B組相比,C組心肌組織NF - κBp65錶達減弱(P＜0.05).B、C兩組血清中cTnI水平在傷後各時相均顯著高于A組(P＜0.05)；在傷後1 d、4 d、7d、10 d,C組cTnI水平明顯低于B組(P＜0.05).結論 NF - κBp參與瞭燒傷後由炎癥所緻的心肌細胞損傷過程；ω-3 PUFAs可能通過抑製NF - κB信號通路的激活,減少各種炎癥介質的產生,進而對嚴重燒傷後大鼠心肌起到保護作用.
목적 연구ω-3다불포화지방산대엄중소상대서심장공능보호작용적궤리.방법 청길급성년SD대서72지,수궤분성3조:정상대조조(A조,공8지),20％중장련지방산대조조(B조,공32지),10％ω-3다불포화지방산치료조(C조,공32지).채용대서30％ TBSAⅢ도탕상모형,A조대서경미정맥주사생리염수2 mL·kg-1·d-1,B조매천정시경미정맥주사20％중장련지방유,1 mL·kg-1 ·d-1,C조재상동시간점경미정맥주사여B조등담등열량적10％ω -3다불포화지방산(우문),2mL·kg-1 ·d-1.분별검측상전(A조)이급상후1d、4d、7d、10 d사개시상점대서혈청중TNF -α、기개단백I(cTnI)적수평,면역조직화학염색법관찰심기조직중NF - κBp65적표체수평.결과B、C량조대서혈청TNF -α수평재상후각시상점균현저고우A조(P＜0.05)；C조혈청TNF-α수평저우B조,재상후4d、7d、10 d여B조상비교차이유통계학의의(P＜0.05).면역조화결과현시:여A조상비,B、C량조심기조직NF - κBp65표체증강；여B조상비,C조심기조직NF - κBp65표체감약(P＜0.05).B、C량조혈청중cTnI수평재상후각시상균현저고우A조(P＜0.05)；재상후1 d、4 d、7d、10 d,C조cTnI수평명현저우B조(P＜0.05).결론 NF - κBp삼여료소상후유염증소치적심기세포손상과정；ω-3 PUFAs가능통과억제NF - κB신호통로적격활,감소각충염증개질적산생,진이대엄중소상후대서심기기도보호작용.
