内皮素-1对新生大鼠心肌细胞的影响及机制
내피소-1대신생대서심기세포적영향급궤제
The mechanism of ET-1 induced growth-promoting effect in cardiac myocytes
  • 万方数据
    心脏杂志 심장잡지
    CHINESE HEART JOURNAL
    2005年 5期 441-444 ,共4页

    朱肖星%梅其炳%刘莉%吕顺艳%胡玉珍%张峰%陈定章%裴兆辉%袁文俊

    주초성%매기병%류리%려순염%호옥진%장봉%진정장%배조휘%원문준

    内皮素-1%L-型钙通道%钙激活氯通道%蛋白激酶C(PKC)途径%细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK)途径 內皮素-1%L-型鈣通道%鈣激活氯通道%蛋白激酶C(PKC)途徑%細胞外信號調節的蛋白激酶(ERK)途徑
    내피소-1%L-형개통도%개격활록통도%단백격매C(PKC)도경%세포외신호조절적단백격매(ERK)도경
    目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物.方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larcidipine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响.结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/ml,ET-1组为312±30μg/ml,较对照组升高14%.ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larcidipine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/ml、283±10μg/ml、285±27μg/ml、275±22μg/ml、293±33μg/ml;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%.结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用.
    목적:연구내피소-1(ET-1)유도심기비대적궤제급대항적약물.방법:재배양신생대서심기세포중,채용L-형개통도조체제랍서지평(larcidipine)화MN9202、개격활록통도조단제니불멸산(niflumic acid,NFA)、단백격매C(protein kinase C,PKC)통로적조단제백굴채계안감(chelerythrine,che)화ERK통로조단제PD98059(PD)관찰내피소-1재유도심기단백질합성중적영향.결과:대조조(DMEM)단백질함량위273±20μg/ml,ET-1조위312±30μg/ml,교대조조승고14%.ET-1+NFA조、ET-1+che조、ET-1+MN9202조、ET-1+larcidipine조、ET-1+PD98059조분별위280±10μg/ml、283±10μg/ml、285±27μg/ml、275±22μg/ml、293±33μg/ml;여ET-1조비교분별강저10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%.결론:ET-1자격인기적심기세포단백합성여개격활록통도화L-형개통도유관,PKC화ERK통로재ET-1유도심기비대적신호전도통로중기중요작용.
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