肿瘤防治杂志
腫瘤防治雜誌
종류방치잡지
CHINA JOURNAL OF CANCER PREVENTION AND TREATMENT
2005年
13期
961-964
,共4页
肺肿瘤/治疗%肿瘤坏死因子/药理学%喜树碱/治疗应用%药物疗法,联合%细胞凋亡
肺腫瘤/治療%腫瘤壞死因子/藥理學%喜樹堿/治療應用%藥物療法,聯閤%細胞凋亡
폐종류/치료%종류배사인자/약이학%희수감/치료응용%약물요법,연합%세포조망
目的:探讨羟基喜树碱与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand, TRAIL)联用对肺腺癌A549细胞是否具有协同杀伤作用,并对其机制进行初步研究.方法:MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞仪检测细胞凋亡和线粒体膜电位,Western blot分析bcl-2和bcl-xl蛋白水平变化.结果:单用100 ng/mL TRAIL,4、40和400 μg/mL羟基喜树碱对A549细胞杀伤率分别为13.9%、3.0%、23.4%和76.7%,联合用药的抑制率分别为43.6%、52.5%和83.1%.100 ng/mL TRAIL和4 μg/mL羟基喜树碱有协同作用,可使细胞线粒体膜电位降低,但不影响bcl-2和bcl-xl蛋白表达.结论:TRAIL与羟基喜树碱联用对肺腺癌A549细胞有明显的协同杀伤作用,其机制可能与羟基喜树碱降低A549细胞线粒体膜电位有关.
目的:探討羥基喜樹堿與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand, TRAIL)聯用對肺腺癌A549細胞是否具有協同殺傷作用,併對其機製進行初步研究.方法:MTT法檢測細胞毒性作用,流式細胞儀檢測細胞凋亡和線粒體膜電位,Western blot分析bcl-2和bcl-xl蛋白水平變化.結果:單用100 ng/mL TRAIL,4、40和400 μg/mL羥基喜樹堿對A549細胞殺傷率分彆為13.9%、3.0%、23.4%和76.7%,聯閤用藥的抑製率分彆為43.6%、52.5%和83.1%.100 ng/mL TRAIL和4 μg/mL羥基喜樹堿有協同作用,可使細胞線粒體膜電位降低,但不影響bcl-2和bcl-xl蛋白錶達.結論:TRAIL與羥基喜樹堿聯用對肺腺癌A549細胞有明顯的協同殺傷作用,其機製可能與羥基喜樹堿降低A549細胞線粒體膜電位有關.
목적:탐토간기희수감여종류배사인자상관조망유도배체(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand, TRAIL)련용대폐선암A549세포시부구유협동살상작용,병대기궤제진행초보연구.방법:MTT법검측세포독성작용,류식세포의검측세포조망화선립체막전위,Western blot분석bcl-2화bcl-xl단백수평변화.결과:단용100 ng/mL TRAIL,4、40화400 μg/mL간기희수감대A549세포살상솔분별위13.9%、3.0%、23.4%화76.7%,연합용약적억제솔분별위43.6%、52.5%화83.1%.100 ng/mL TRAIL화4 μg/mL간기희수감유협동작용,가사세포선립체막전위강저,단불영향bcl-2화bcl-xl단백표체.결론:TRAIL여간기희수감련용대폐선암A549세포유명현적협동살상작용,기궤제가능여간기희수감강저A549세포선립체막전위유관.
