中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
9期
64-66
,共3页
血栓形成%应力,物理%细胞支架%血小板活化
血栓形成%應力,物理%細胞支架%血小闆活化
혈전형성%응력,물리%세포지가%혈소판활화
目的:通过剪切应力对血小板细胞骨架和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及血栓形成的影响,探讨物理作用下血小板活化机制.方法:利用锥板式血小板聚集仪、SDS-PAGE方法及Fura-2/AM法观察剪切应力对血小板聚集、细胞支架和胞浆内[Ca2+]i变化.结果:剪切前肌动蛋白纤维含量为(40.16±15.03)%,细胞内[Ca2+]i浓度为(29.88±8.89)nmol/L,低剪切与高剪切作用1 min后肌动蛋白纤维含量分别达(47.42±18.00)%与(48.62±18.04)%,而细胞内[Ca2+]i浓度升高达(57.32±18.32)nmol/L及(128.28±56.28)nmol/L,与剪切前相比差异均有显著性意义(P＜0.05或0.01),此外,钙调蛋白抑制剂阻碍血小板肌动蛋白纤维的形成及血小板聚集.结论:剪切应力作用下血小板发生了肌动蛋白纤维含量及细胞内游离钙水平的增高,并与剪切诱导的血小板聚集存在着平行关系,物理作用对体内血栓形成的机制有助于对血栓形成和一级康复干预的进一步认识.
目的:通過剪切應力對血小闆細胞骨架和細胞內遊離鈣離子濃度([Ca2+]i)及血栓形成的影響,探討物理作用下血小闆活化機製.方法:利用錐闆式血小闆聚集儀、SDS-PAGE方法及Fura-2/AM法觀察剪切應力對血小闆聚集、細胞支架和胞漿內[Ca2+]i變化.結果:剪切前肌動蛋白纖維含量為(40.16±15.03)%,細胞內[Ca2+]i濃度為(29.88±8.89)nmol/L,低剪切與高剪切作用1 min後肌動蛋白纖維含量分彆達(47.42±18.00)%與(48.62±18.04)%,而細胞內[Ca2+]i濃度升高達(57.32±18.32)nmol/L及(128.28±56.28)nmol/L,與剪切前相比差異均有顯著性意義(P＜0.05或0.01),此外,鈣調蛋白抑製劑阻礙血小闆肌動蛋白纖維的形成及血小闆聚集.結論:剪切應力作用下血小闆髮生瞭肌動蛋白纖維含量及細胞內遊離鈣水平的增高,併與剪切誘導的血小闆聚集存在著平行關繫,物理作用對體內血栓形成的機製有助于對血栓形成和一級康複榦預的進一步認識.
목적:통과전절응력대혈소판세포골가화세포내유리개리자농도([Ca2+]i)급혈전형성적영향,탐토물리작용하혈소판활화궤제.방법:이용추판식혈소판취집의、SDS-PAGE방법급Fura-2/AM법관찰전절응력대혈소판취집、세포지가화포장내[Ca2+]i변화.결과:전절전기동단백섬유함량위(40.16±15.03)%,세포내[Ca2+]i농도위(29.88±8.89)nmol/L,저전절여고전절작용1 min후기동단백섬유함량분별체(47.42±18.00)%여(48.62±18.04)%,이세포내[Ca2+]i농도승고체(57.32±18.32)nmol/L급(128.28±56.28)nmol/L,여전절전상비차이균유현저성의의(P＜0.05혹0.01),차외,개조단백억제제조애혈소판기동단백섬유적형성급혈소판취집.결론:전절응력작용하혈소판발생료기동단백섬유함량급세포내유리개수평적증고,병여전절유도적혈소판취집존재착평행관계,물리작용대체내혈전형성적궤제유조우대혈전형성화일급강복간예적진일보인식.
