南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
6期
1052-1055
,共4页
谭建新%陈新民%方兴%陶梦婕%黄秀兰
譚建新%陳新民%方興%陶夢婕%黃秀蘭
담건신%진신민%방흥%도몽첩%황수란
腺苷%肺动脉高压%血管紧张素%内皮素-1%一氧化氮
腺苷%肺動脈高壓%血管緊張素%內皮素-1%一氧化氮
선감%폐동맥고압%혈관긴장소%내피소-1%일양화담
目的 采用皮下微量注射泵持续注射腺苷14d,观察腺苷对低氧所致肺动脉高压的影响及作用机制.方法 将SD大鼠分成常氧组、低氧组和腺苷处理组,于低氧[氧浓度(10.0±0.5)%]第7天皮下植人胶囊渗透压泵.腺苷组在低氧处理同时注射腺苷(100μg·kg-1·min-1);另两组泵内含等量生理盐水,持续14 do测尾动脉压力和肺动脉压力,取血浆检测肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、NO水平.取肺动脉作免疫组化检测iNOS蛋白表达.结果 (1)低氧致肺动脉压力高于常氧组(P(0.01),而腺苷处理后肺动脉压力低于低氧组(P<0.01);(2)低氧组血浆ET-1水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组低于低氧组(P<0.01);低氧组血浆NO水平明显低于常氧组(P<0.01).腺苷治疗组高于低氧组(P<0.01);低氧组肺动脉血管iNOS蛋白表达高于常氧组,腺苷处理组肺动脉血管iNOS蛋白表达明显高于低氧组和常氧组(P<0.01);(3)低氧组血浆RA和AngⅡ水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组则明显低于低氧组(P<0.01).结论 外周持续腺苷给药可降低慢性低氧所致肺动脉高压,其机制与抑制体内肾素血管紧张素系统、内皮素水平,促进肺动脉iNOS表达和增高血浆NO水平有关.
目的 採用皮下微量註射泵持續註射腺苷14d,觀察腺苷對低氧所緻肺動脈高壓的影響及作用機製.方法 將SD大鼠分成常氧組、低氧組和腺苷處理組,于低氧[氧濃度(10.0±0.5)%]第7天皮下植人膠囊滲透壓泵.腺苷組在低氧處理同時註射腺苷(100μg·kg-1·min-1);另兩組泵內含等量生理鹽水,持續14 do測尾動脈壓力和肺動脈壓力,取血漿檢測腎素活性(RA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、內皮素-1(ET-1)、NO水平.取肺動脈作免疫組化檢測iNOS蛋白錶達.結果 (1)低氧緻肺動脈壓力高于常氧組(P(0.01),而腺苷處理後肺動脈壓力低于低氧組(P<0.01);(2)低氧組血漿ET-1水平明顯高于常氧組(P<0.01),腺苷治療組低于低氧組(P<0.01);低氧組血漿NO水平明顯低于常氧組(P<0.01).腺苷治療組高于低氧組(P<0.01);低氧組肺動脈血管iNOS蛋白錶達高于常氧組,腺苷處理組肺動脈血管iNOS蛋白錶達明顯高于低氧組和常氧組(P<0.01);(3)低氧組血漿RA和AngⅡ水平明顯高于常氧組(P<0.01),腺苷治療組則明顯低于低氧組(P<0.01).結論 外週持續腺苷給藥可降低慢性低氧所緻肺動脈高壓,其機製與抑製體內腎素血管緊張素繫統、內皮素水平,促進肺動脈iNOS錶達和增高血漿NO水平有關.
목적 채용피하미량주사빙지속주사선감14d,관찰선감대저양소치폐동맥고압적영향급작용궤제.방법 장SD대서분성상양조、저양조화선감처리조,우저양[양농도(10.0±0.5)%]제7천피하식인효낭삼투압빙.선감조재저양처리동시주사선감(100μg·kg-1·min-1);령량조빙내함등량생리염수,지속14 do측미동맥압력화폐동맥압력,취혈장검측신소활성(RA)、혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、내피소-1(ET-1)、NO수평.취폐동맥작면역조화검측iNOS단백표체.결과 (1)저양치폐동맥압력고우상양조(P(0.01),이선감처리후폐동맥압력저우저양조(P<0.01);(2)저양조혈장ET-1수평명현고우상양조(P<0.01),선감치료조저우저양조(P<0.01);저양조혈장NO수평명현저우상양조(P<0.01).선감치료조고우저양조(P<0.01);저양조폐동맥혈관iNOS단백표체고우상양조,선감처리조폐동맥혈관iNOS단백표체명현고우저양조화상양조(P<0.01);(3)저양조혈장RA화AngⅡ수평명현고우상양조(P<0.01),선감치료조칙명현저우저양조(P<0.01).결론 외주지속선감급약가강저만성저양소치폐동맥고압,기궤제여억제체내신소혈관긴장소계통、내피소수평,촉진폐동맥iNOS표체화증고혈장NO수평유관.
