解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2009年
1期
68-72
,共5页
刘辉%孙善全%杨美%邱国平%余维华%卓飞
劉輝%孫善全%楊美%邱國平%餘維華%卓飛
류휘%손선전%양미%구국평%여유화%탁비
水通道蛋白4%血脑屏障%脑外伤%脑水肿
水通道蛋白4%血腦屏障%腦外傷%腦水腫
수통도단백4%혈뇌병장%뇌외상%뇌수종
目的:通过研究大鼠脑外伤后,血脑屏障(BBB)通透性的改变和水通道蛋白4(AQP4)的表达变化,探讨其在脑外伤后脑水肿的形成、发展及转归中的作用,为临床治疗脑水肿提供依据.方法:采用伊文蓝测定法、免疫荧光双标显色、RT-PCR、干湿重法,分别检测BBB损伤程度,AQP4的表达,双侧大脑皮质、海马AQP4 mRNA的含量变化和脑含水量.结果:伤侧大脑BBB损伤于脑外伤后1~24 h明显,以1 h为甚,之后逐渐减轻;对侧则于伤后6~48 h损伤明显.免疫荧光双标和RT-PCR结果基本一致,双侧皮质AQP4及其mRNA于3 h增高,随后先降低再升高,至48~72 h达峰值;双侧海马几乎于各时段均呈显著降低.双侧皮质、海马含水量均于6 h显著增加,并达峰值,之后先略有下降后再次增加,至48~72 h达次高峰.结论:脑外伤早期,AQP参与了细胞外水肿的清除,其表达的下调和BBB的损伤,导致细胞外水肿形成.脑外伤继发损伤期,AQP4参与了细胞外水肿的清除和细胞内水肿的形成.
目的:通過研究大鼠腦外傷後,血腦屏障(BBB)通透性的改變和水通道蛋白4(AQP4)的錶達變化,探討其在腦外傷後腦水腫的形成、髮展及轉歸中的作用,為臨床治療腦水腫提供依據.方法:採用伊文藍測定法、免疫熒光雙標顯色、RT-PCR、榦濕重法,分彆檢測BBB損傷程度,AQP4的錶達,雙側大腦皮質、海馬AQP4 mRNA的含量變化和腦含水量.結果:傷側大腦BBB損傷于腦外傷後1~24 h明顯,以1 h為甚,之後逐漸減輕;對側則于傷後6~48 h損傷明顯.免疫熒光雙標和RT-PCR結果基本一緻,雙側皮質AQP4及其mRNA于3 h增高,隨後先降低再升高,至48~72 h達峰值;雙側海馬幾乎于各時段均呈顯著降低.雙側皮質、海馬含水量均于6 h顯著增加,併達峰值,之後先略有下降後再次增加,至48~72 h達次高峰.結論:腦外傷早期,AQP參與瞭細胞外水腫的清除,其錶達的下調和BBB的損傷,導緻細胞外水腫形成.腦外傷繼髮損傷期,AQP4參與瞭細胞外水腫的清除和細胞內水腫的形成.
목적:통과연구대서뇌외상후,혈뇌병장(BBB)통투성적개변화수통도단백4(AQP4)적표체변화,탐토기재뇌외상후뇌수종적형성、발전급전귀중적작용,위림상치료뇌수종제공의거.방법:채용이문람측정법、면역형광쌍표현색、RT-PCR、간습중법,분별검측BBB손상정도,AQP4적표체,쌍측대뇌피질、해마AQP4 mRNA적함량변화화뇌함수량.결과:상측대뇌BBB손상우뇌외상후1~24 h명현,이1 h위심,지후축점감경;대측칙우상후6~48 h손상명현.면역형광쌍표화RT-PCR결과기본일치,쌍측피질AQP4급기mRNA우3 h증고,수후선강저재승고,지48~72 h체봉치;쌍측해마궤호우각시단균정현저강저.쌍측피질、해마함수량균우6 h현저증가,병체봉치,지후선략유하강후재차증가,지48~72 h체차고봉.결론:뇌외상조기,AQP삼여료세포외수종적청제,기표체적하조화BBB적손상,도치세포외수종형성.뇌외상계발손상기,AQP4삼여료세포외수종적청제화세포내수종적형성.