齐齐哈尔医学院学报
齊齊哈爾醫學院學報
제제합이의학원학보
JOURNAL OF QIQIHAR MEDICAL COLLEGE
2010年
20期
3202-3205
,共4页
王佐岩%张一梅%刘温娟%陈铭新%鹿翠香
王佐巖%張一梅%劉溫娟%陳銘新%鹿翠香
왕좌암%장일매%류온연%진명신%록취향
血栓栓塞%肺动脉高压%单核细胞趋化蛋白-1%增殖细胞核抗原
血栓栓塞%肺動脈高壓%單覈細胞趨化蛋白-1%增殖細胞覈抗原
혈전전새%폐동맥고압%단핵세포추화단백-1%증식세포핵항원
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉表达的动态变化.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为8组,每组8只:初始对照组、栓塞3d组、1周组、2周组、4周组、8周组、12周组、终末对照组.采血制备血栓,颈静脉注入,2周后第2次栓塞,全程腹腔注射氨甲环酸.达实验设定日期后,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉相对中膜厚度(PAMT)、管壁面积/管总面积(WA/TA),免疫组化检测MCP-1和增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 栓塞4周组至12周组大鼠随时间延长mPAP明显增高(均P<0.01);PAMT、WA/TA在4周后随时间延长显著增高(4周组P<0.05,8周、12周组P<0.01);栓塞后MCP-1免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势(3d组P<0.05,4周组至12周组P<0.01),PCNA免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势(4周组至12周组P<0.01).相关分析表明,MCP-1及PCNA与mPAP及血管重构指标均呈正相关(均P<0.01);MCP-1与PCNA表达呈正相关(r=0.812,P<0.01).结论 MCP-1及PCNA均可能参与慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺血管重构的病理生理过程,炎症反应是慢性肺动脉高压形成重要机制之一.
目的 觀察單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)在慢性血栓栓塞性肺動脈高壓大鼠肺小動脈錶達的動態變化.方法 雄性Wistar大鼠64隻,隨機分為8組,每組8隻:初始對照組、栓塞3d組、1週組、2週組、4週組、8週組、12週組、終末對照組.採血製備血栓,頸靜脈註入,2週後第2次栓塞,全程腹腔註射氨甲環痠.達實驗設定日期後,測各組大鼠平均肺動脈壓(mPAP)、肺動脈相對中膜厚度(PAMT)、管壁麵積/管總麵積(WA/TA),免疫組化檢測MCP-1和增殖細胞覈抗原(PCNA)錶達.結果 栓塞4週組至12週組大鼠隨時間延長mPAP明顯增高(均P<0.01);PAMT、WA/TA在4週後隨時間延長顯著增高(4週組P<0.05,8週、12週組P<0.01);栓塞後MCP-1免疫組化染色彊度隨時間延長齣現增高趨勢(3d組P<0.05,4週組至12週組P<0.01),PCNA免疫組化染色彊度隨時間延長齣現增高趨勢(4週組至12週組P<0.01).相關分析錶明,MCP-1及PCNA與mPAP及血管重構指標均呈正相關(均P<0.01);MCP-1與PCNA錶達呈正相關(r=0.812,P<0.01).結論 MCP-1及PCNA均可能參與慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺血管重構的病理生理過程,炎癥反應是慢性肺動脈高壓形成重要機製之一.
목적 관찰단핵세포추화단백-1(MCP-1)재만성혈전전새성폐동맥고압대서폐소동맥표체적동태변화.방법 웅성Wistar대서64지,수궤분위8조,매조8지:초시대조조、전새3d조、1주조、2주조、4주조、8주조、12주조、종말대조조.채혈제비혈전,경정맥주입,2주후제2차전새,전정복강주사안갑배산.체실험설정일기후,측각조대서평균폐동맥압(mPAP)、폐동맥상대중막후도(PAMT)、관벽면적/관총면적(WA/TA),면역조화검측MCP-1화증식세포핵항원(PCNA)표체.결과 전새4주조지12주조대서수시간연장mPAP명현증고(균P<0.01);PAMT、WA/TA재4주후수시간연장현저증고(4주조P<0.05,8주、12주조P<0.01);전새후MCP-1면역조화염색강도수시간연장출현증고추세(3d조P<0.05,4주조지12주조P<0.01),PCNA면역조화염색강도수시간연장출현증고추세(4주조지12주조P<0.01).상관분석표명,MCP-1급PCNA여mPAP급혈관중구지표균정정상관(균P<0.01);MCP-1여PCNA표체정정상관(r=0.812,P<0.01).결론 MCP-1급PCNA균가능삼여만성혈전전새성폐동맥고압、폐혈관중구적병리생리과정,염증반응시만성폐동맥고압형성중요궤제지일.
