CAJ | 학술논문

为探讨内源性二氧化硫(SO2)对动脉血压的影响及其信号转导通路,采用大鼠颈动、静脉插管技术研究SO2对动脉压调节作用,通过离体血管环灌流试验观察SO2对NE引起的主动脉血管环收缩作用的影响,用生物化学方法与实时定量RT-PCR技术研究SO2对离体血管一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性和基因表达的调节作用.结果表明:(1)静脉注入SO2(20和60μmol·kg-1体重)可立即引起大鼠动脉血压剂量依赖性显著下降,而相同剂量的亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比为3:1)未见影响;(2)SO2对NE的缩血管功能有显著抑制作用,使NE的量效曲线右移;(3)SO2能迅速促进内皮NOS(eNOS)的基因表达,增强eNOs的活性,但对诱导型NOS(iNOS)的活性未见影响;(4)SO2可迅速且显著增加主动脉组织的NO产量.此外·我们以前的研究也指出,低浓度SO2可引起内皮细胞膜BKc(.)离子通道开放.由此结论:内源性SO2是一种血管活性因子,对整体血压和血管张力具有调节作用;SO2对血管BKCa→eNOs→NO→cGMP信号通路的上调可能是其主要的作用机制.
위탐토내원성이양화류(SO2)대동맥혈압적영향급기신호전도통로,채용대서경동、정맥삽관기술연구SO2대동맥압조절작용,통과리체혈관배관류시험관찰SO2대NE인기적주동맥혈관배수축작용적영향,용생물화학방법여실시정량RT-PCR기술연구SO2대리체혈관일양화담(NO)생성、일양화담합매(NOS)활성화기인표체적조절작용.결과표명:(1)정맥주입SO2(20화60μmol·kg-1체중)가립즉인기대서동맥혈압제량의뢰성현저하강,이상동제량적아류산납화아류산경납혼합액(마이비위3:1)미견영향;(2)SO2대NE적축혈관공능유현저억제작용,사NE적량효곡선우이;(3)SO2능신속촉진내피NOS(eNOS)적기인표체,증강eNOs적활성,단대유도형NOS(iNOS)적활성미견영향;(4)SO2가신속차현저증가주동맥조직적NO산량.차외·아문이전적연구야지출,저농도SO2가인기내피세포막BKc(.)리자통도개방.유차결론:내원성SO2시일충혈관활성인자,대정체혈압화혈관장력구유조절작용;SO2대혈관BKCa→eNOs→NO→cGMP신호통로적상조가능시기주요적작용궤제.