山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
35期
41-43
,共3页
异丙酚%过氧化氢%PC12细胞
異丙酚%過氧化氫%PC12細胞
이병분%과양화경%PC12세포
目的 探讨异丙酚对过氧化氢( H2 O2)导致的PC12细胞损伤的影响及机制.方法 以H2 O2损伤PC12细胞作为氧化应激细胞损伤模型,加入10 μmol/L的异丙酚,采用MTT法分析细胞存活率,Hoechst33258染色检测细胞核形态变化,罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位变化,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)的含量,免疫印迹法检测pAkt蛋白表达；在此基础上,探讨异丙酚保护作用机制时再加入LY294002,分别检测细胞上述指标及pAkt的表达.结果 H2 O2可致PC12细胞存活率下降,凋亡增加,异丙酚(10 μmol/L)可使PC12细胞的存活率增加,凋亡率降低；异丙酚可抑制H2 O2导致ROS和膜电位变化；增加Akt磷酸化水平；PI3K抑制剂LY294002可拮抗异丙酚的保护作用,使细胞存活率降低、ROS生成增加、膜电位下降.结论 异丙酚可减轻H2 O2导致的PC12细胞损伤,这一作用是通过激活PI3K/Akt通路实现的.
目的 探討異丙酚對過氧化氫( H2 O2)導緻的PC12細胞損傷的影響及機製.方法 以H2 O2損傷PC12細胞作為氧化應激細胞損傷模型,加入10 μmol/L的異丙酚,採用MTT法分析細胞存活率,Hoechst33258染色檢測細胞覈形態變化,囉丹明123染色檢測細胞線粒體膜電位變化,雙氯熒光黃乙痠乙酯(DCF-DA)染色檢測細胞內活性氧(ROS)的含量,免疫印跡法檢測pAkt蛋白錶達；在此基礎上,探討異丙酚保護作用機製時再加入LY294002,分彆檢測細胞上述指標及pAkt的錶達.結果 H2 O2可緻PC12細胞存活率下降,凋亡增加,異丙酚(10 μmol/L)可使PC12細胞的存活率增加,凋亡率降低；異丙酚可抑製H2 O2導緻ROS和膜電位變化；增加Akt燐痠化水平；PI3K抑製劑LY294002可拮抗異丙酚的保護作用,使細胞存活率降低、ROS生成增加、膜電位下降.結論 異丙酚可減輕H2 O2導緻的PC12細胞損傷,這一作用是通過激活PI3K/Akt通路實現的.
목적 탐토이병분대과양화경( H2 O2)도치적PC12세포손상적영향급궤제.방법 이H2 O2손상PC12세포작위양화응격세포손상모형,가입10 μmol/L적이병분,채용MTT법분석세포존활솔,Hoechst33258염색검측세포핵형태변화,라단명123염색검측세포선립체막전위변화,쌍록형광황을산을지(DCF-DA)염색검측세포내활성양(ROS)적함량,면역인적법검측pAkt단백표체；재차기출상,탐토이병분보호작용궤제시재가입LY294002,분별검측세포상술지표급pAkt적표체.결과 H2 O2가치PC12세포존활솔하강,조망증가,이병분(10 μmol/L)가사PC12세포적존활솔증가,조망솔강저；이병분가억제H2 O2도치ROS화막전위변화；증가Akt린산화수평；PI3K억제제LY294002가길항이병분적보호작용,사세포존활솔강저、ROS생성증가、막전위하강.결론 이병분가감경H2 O2도치적PC12세포손상,저일작용시통과격활PI3K/Akt통로실현적.
