中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2012年
3期
300-302
,共3页
肺纤维化%细胞凋亡%JNK信号通路
肺纖維化%細胞凋亡%JNK信號通路
폐섬유화%세포조망%JNK신호통로
目的 观察肺纤维化中肺组织caspase-3 和磷酸化c-Jun 氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化,并探讨JNK信号转导通路对肺纤维化的调控作用.方法 72 只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N 组)、肺纤维化模型组(M 组),肺纤维化+JNK 抑制剂干预组(I 组),每组24 只,分别于第3、7、14、28 天处死,每组6 只.留取肺组织,对其行苏木素-伊红(HE)染色,观察其病理学改变,碱水解法测定其中羟脯氨酸的含量,免疫组织化学法测肺组织中caspase-3 和p-JNK 的变化.结果 模型组早期肺泡炎症明显,后期肺组织实变,caspase-3 和p-JNK 蛋白表达含量均显著增加(P＜0.05),14 d 时达峰值.干预组能明显阻断JNK 的激活(P＜0.05),干预组caspase-3 表达较模型组显著减少(P＜0.05),14 d 时减少最明显.结论 细胞凋亡是肺纤维化的一个重要病理组织学特点.JNK信号转导通路在肺纤维化中被激活,发挥促细胞凋亡效应.
目的 觀察肺纖維化中肺組織caspase-3 和燐痠化c-Jun 氨基末耑激酶(p-JNK)蛋白錶達的變化,併探討JNK信號轉導通路對肺纖維化的調控作用.方法 72 隻健康雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組(N 組)、肺纖維化模型組(M 組),肺纖維化+JNK 抑製劑榦預組(I 組),每組24 隻,分彆于第3、7、14、28 天處死,每組6 隻.留取肺組織,對其行囌木素-伊紅(HE)染色,觀察其病理學改變,堿水解法測定其中羥脯氨痠的含量,免疫組織化學法測肺組織中caspase-3 和p-JNK 的變化.結果 模型組早期肺泡炎癥明顯,後期肺組織實變,caspase-3 和p-JNK 蛋白錶達含量均顯著增加(P＜0.05),14 d 時達峰值.榦預組能明顯阻斷JNK 的激活(P＜0.05),榦預組caspase-3 錶達較模型組顯著減少(P＜0.05),14 d 時減少最明顯.結論 細胞凋亡是肺纖維化的一箇重要病理組織學特點.JNK信號轉導通路在肺纖維化中被激活,髮揮促細胞凋亡效應.
목적 관찰폐섬유화중폐조직caspase-3 화린산화c-Jun 안기말단격매(p-JNK)단백표체적변화,병탐토JNK신호전도통로대폐섬유화적조공작용.방법 72 지건강웅성Wistar대서수궤분위정상대조조(N 조)、폐섬유화모형조(M 조),폐섬유화+JNK 억제제간예조(I 조),매조24 지,분별우제3、7、14、28 천처사,매조6 지.류취폐조직,대기행소목소-이홍(HE)염색,관찰기병이학개변,감수해법측정기중간포안산적함량,면역조직화학법측폐조직중caspase-3 화p-JNK 적변화.결과 모형조조기폐포염증명현,후기폐조직실변,caspase-3 화p-JNK 단백표체함량균현저증가(P＜0.05),14 d 시체봉치.간예조능명현조단JNK 적격활(P＜0.05),간예조caspase-3 표체교모형조현저감소(P＜0.05),14 d 시감소최명현.결론 세포조망시폐섬유화적일개중요병리조직학특점.JNK신호전도통로재폐섬유화중피격활,발휘촉세포조망효응.
