中国科学C辑
中國科學C輯
중국과학C집
SCIENCE IN CHINA (SERIES C)
2005年
6期
537-544
,共8页
王平章%王欣%王峰%蔡恬静%罗楹
王平章%王訢%王峰%蔡恬靜%囉楹
왕평장%왕흔%왕봉%채념정%라영
Mnk2%酵母双杂交%CBCVHL%泛素连接酶%VBP1
Mnk2%酵母雙雜交%CBCVHL%汎素連接酶%VBP1
Mnk2%효모쌍잡교%CBCVHL%범소련접매%VBP1
Mnk2即MAPK相互作用的激酶-2(MAP kinase-interacting kinase-2, Mnk2)是MAPK激活的蛋白激酶之一, 具有磷酸化真核翻译起始因子eIF4E(Eukaryotic translation initiation factor 4E)的作用, 但是eIF4E磷酸化的生理功能以及Mnk2在蛋白翻译过程中的确切地位并不清楚. 除了eIF4E外, Mnk2生理底物尚缺乏鉴定. 为了进一步寻找Mnk2新的生理底物, 揭示Mnk2的生理功能, 我们以Mnk2为"诱饵", 运用酵母双杂交系统发现Mnk2能够与VHL(von Hippel-Lindau tumor suppressor), Rbx1(ring-box 1)和Cul2(Cullin2)相互作用, 并在哺乳动物细胞中验证了Mnk2和VHL的结合. 由于VHL, Rbx1和Cul2均为CBCVHL泛素连接酶E3复合物成分, 所以Mnk2参与了CBCVHL泛素连接酶E3复合物的相互作用, 可能是其新的泛素化底物. 此外, 在酵母双杂交系统中, Mnk2还与VHL结合蛋白-1(von Hippel-Lindau binding protein 1, VBP1)相互作用, 由于VBP1在细胞骨架蛋白的成熟过程起重要作用并与胚胎形态的发生有关, 所以Mnk2可能还参与了细胞形状的调控.
Mnk2即MAPK相互作用的激酶-2(MAP kinase-interacting kinase-2, Mnk2)是MAPK激活的蛋白激酶之一, 具有燐痠化真覈翻譯起始因子eIF4E(Eukaryotic translation initiation factor 4E)的作用, 但是eIF4E燐痠化的生理功能以及Mnk2在蛋白翻譯過程中的確切地位併不清楚. 除瞭eIF4E外, Mnk2生理底物尚缺乏鑒定. 為瞭進一步尋找Mnk2新的生理底物, 揭示Mnk2的生理功能, 我們以Mnk2為"誘餌", 運用酵母雙雜交繫統髮現Mnk2能夠與VHL(von Hippel-Lindau tumor suppressor), Rbx1(ring-box 1)和Cul2(Cullin2)相互作用, 併在哺乳動物細胞中驗證瞭Mnk2和VHL的結閤. 由于VHL, Rbx1和Cul2均為CBCVHL汎素連接酶E3複閤物成分, 所以Mnk2參與瞭CBCVHL汎素連接酶E3複閤物的相互作用, 可能是其新的汎素化底物. 此外, 在酵母雙雜交繫統中, Mnk2還與VHL結閤蛋白-1(von Hippel-Lindau binding protein 1, VBP1)相互作用, 由于VBP1在細胞骨架蛋白的成熟過程起重要作用併與胚胎形態的髮生有關, 所以Mnk2可能還參與瞭細胞形狀的調控.
Mnk2즉MAPK상호작용적격매-2(MAP kinase-interacting kinase-2, Mnk2)시MAPK격활적단백격매지일, 구유린산화진핵번역기시인자eIF4E(Eukaryotic translation initiation factor 4E)적작용, 단시eIF4E린산화적생리공능이급Mnk2재단백번역과정중적학절지위병불청초. 제료eIF4E외, Mnk2생리저물상결핍감정. 위료진일보심조Mnk2신적생리저물, 게시Mnk2적생리공능, 아문이Mnk2위"유이", 운용효모쌍잡교계통발현Mnk2능구여VHL(von Hippel-Lindau tumor suppressor), Rbx1(ring-box 1)화Cul2(Cullin2)상호작용, 병재포유동물세포중험증료Mnk2화VHL적결합. 유우VHL, Rbx1화Cul2균위CBCVHL범소련접매E3복합물성분, 소이Mnk2삼여료CBCVHL범소련접매E3복합물적상호작용, 가능시기신적범소화저물. 차외, 재효모쌍잡교계통중, Mnk2환여VHL결합단백-1(von Hippel-Lindau binding protein 1, VBP1)상호작용, 유우VBP1재세포골가단백적성숙과정기중요작용병여배태형태적발생유관, 소이Mnk2가능환삼여료세포형상적조공.
