四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2006年
1期
13-15
,共3页
刘革非%屈燧林%姚平%何琳%郑芳蓉%蔡艳荣%李恕惠%赵永年
劉革非%屈燧林%姚平%何琳%鄭芳蓉%蔡豔榮%李恕惠%趙永年
류혁비%굴수림%요평%하림%정방용%채염영%리서혜%조영년
急性肾衰竭%诱导型一氧化氮合酶%L-精氨酸
急性腎衰竭%誘導型一氧化氮閤酶%L-精氨痠
급성신쇠갈%유도형일양화담합매%L-정안산
目的研究急性肾衰竭(ARF)时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与肾小管损伤的关系及初步探讨L-精氨酸(L-arg)灌注对ARF的治疗作用.方法SD大鼠分为3组:①正常对照组(n=6),假手术;②ARF组(n=18),夹闭双肾动脉50min建立ARF模型;③ARF+L-Arg组(n=18),夹闭双肾动脉50min后,股静脉灌注L-Arg(300mg/kg).通过内生肌酐清除率(Ccr)测定,肾脏病理学检查、iNOS免疫组化及改良NOS酶组化染色等方法观察iNOS在ARF小管损伤中的作用.结果术后1,3和5d Ccr值自术前(0.9978±0.149)L/d分别下降至(0.194±0.029)L/d、(0.21±0.126)L/d和(0.421±0.31)L/d,治疗组术后1,3和5d Cer值分别为(0.294±0.056)L/d、(0.923±0.096)L/d和(1.126±0.21)L/d,与未治疗组同期相比有显著性差异(P<0.01).生理状态下,iNOS在肾内表达较弱,ARF后1,3和5d肾内iNOS表达明显高于正常(P<0.05).治疗组小管细胞iNOS表达明显减少(P<0.05).小管细胞的空泡样变性、坏死、管型亦相应减少.结论ARF时局部缺血、低氧可迅速诱导肾小管上皮细胞的iNOS大量表达,这可能是引起小管损伤的重要因素之一.外源性L-Arg能减少小管细胞iNOS的表达,减轻ARF时的肾小管损伤.
目的研究急性腎衰竭(ARF)時誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)與腎小管損傷的關繫及初步探討L-精氨痠(L-arg)灌註對ARF的治療作用.方法SD大鼠分為3組:①正常對照組(n=6),假手術;②ARF組(n=18),夾閉雙腎動脈50min建立ARF模型;③ARF+L-Arg組(n=18),夾閉雙腎動脈50min後,股靜脈灌註L-Arg(300mg/kg).通過內生肌酐清除率(Ccr)測定,腎髒病理學檢查、iNOS免疫組化及改良NOS酶組化染色等方法觀察iNOS在ARF小管損傷中的作用.結果術後1,3和5d Ccr值自術前(0.9978±0.149)L/d分彆下降至(0.194±0.029)L/d、(0.21±0.126)L/d和(0.421±0.31)L/d,治療組術後1,3和5d Cer值分彆為(0.294±0.056)L/d、(0.923±0.096)L/d和(1.126±0.21)L/d,與未治療組同期相比有顯著性差異(P<0.01).生理狀態下,iNOS在腎內錶達較弱,ARF後1,3和5d腎內iNOS錶達明顯高于正常(P<0.05).治療組小管細胞iNOS錶達明顯減少(P<0.05).小管細胞的空泡樣變性、壞死、管型亦相應減少.結論ARF時跼部缺血、低氧可迅速誘導腎小管上皮細胞的iNOS大量錶達,這可能是引起小管損傷的重要因素之一.外源性L-Arg能減少小管細胞iNOS的錶達,減輕ARF時的腎小管損傷.
목적연구급성신쇠갈(ARF)시유도형일양화담합매(iNOS)여신소관손상적관계급초보탐토L-정안산(L-arg)관주대ARF적치료작용.방법SD대서분위3조:①정상대조조(n=6),가수술;②ARF조(n=18),협폐쌍신동맥50min건립ARF모형;③ARF+L-Arg조(n=18),협폐쌍신동맥50min후,고정맥관주L-Arg(300mg/kg).통과내생기항청제솔(Ccr)측정,신장병이학검사、iNOS면역조화급개량NOS매조화염색등방법관찰iNOS재ARF소관손상중적작용.결과술후1,3화5d Ccr치자술전(0.9978±0.149)L/d분별하강지(0.194±0.029)L/d、(0.21±0.126)L/d화(0.421±0.31)L/d,치료조술후1,3화5d Cer치분별위(0.294±0.056)L/d、(0.923±0.096)L/d화(1.126±0.21)L/d,여미치료조동기상비유현저성차이(P<0.01).생리상태하,iNOS재신내표체교약,ARF후1,3화5d신내iNOS표체명현고우정상(P<0.05).치료조소관세포iNOS표체명현감소(P<0.05).소관세포적공포양변성、배사、관형역상응감소.결론ARF시국부결혈、저양가신속유도신소관상피세포적iNOS대량표체,저가능시인기소관손상적중요인소지일.외원성L-Arg능감소소관세포iNOS적표체,감경ARF시적신소관손상.