中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2008年
4期
440-446
,共7页
孙艺铸%王静%戴琳%于鲁欣
孫藝鑄%王靜%戴琳%于魯訢
손예주%왕정%대림%우로흔
多器官功能衰竭%脂多糖类%噻唑烷二酮类%NF-κB%过氧化物酶体增殖物激活受体%大鼠,Sprague-Dawley
多器官功能衰竭%脂多糖類%噻唑烷二酮類%NF-κB%過氧化物酶體增殖物激活受體%大鼠,Sprague-Dawley
다기관공능쇠갈%지다당류%새서완이동류%NF-κB%과양화물매체증식물격활수체%대서,Sprague-Dawley
目的 探讨多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠外周血单个核细胞(PBMC)内核因子-κB(NF-κB)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的表达及相互关系.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为四组(每组10只),正常对照组,脂多糖(LPS)刺激组,罗格列酮(ROSI)预处理组,选择性拮抗剂2-氯-5 -硝基苯胺(GW9662)预处理组.免疫细胞化学法检测PBMC内PPARγ、NF-κB p65的表达活性,并进行图像分析.结果 (1)在正常组大鼠PBMC内NF -κB p65、PPARγ表达均较少.LPS刺激组NF-κB p65表达与正常组比较显著增加(P＜0.01);PPARγ表达稍有增高,与正常组比较差异无统计学意义(P＞0 .05).ROSI组NF-κB p65表达与LPS 刺激组比较显著降低(P＜0.01);PPARγ表达与LPS刺激组比较显著增加(P＜0.01).GW9662组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较差异无统计学意义(P＞0 .05);PPARγ表达显著降低,与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)相关分析结果表明,PBMC内NF-κB和PPARγ活性变化在LPS刺激组、ROSI组、GW9662组呈显著负相关(LPS 刺激组:r＝-0.916,P＜0.01;ROSI 组:r＝-0.605,P＜0.05;GW9662组:r＝-0.961,P＜0.01).在正常对照组无明显相关性(r＝0.185,P＞0.05).结论 PPARγ可能是通过抑制NF-κB的活性而对MODS大鼠起保护作用.
目的 探討多器官功能障礙綜閤徵(MODS)大鼠外週血單箇覈細胞(PBMC)內覈因子-κB(NF-κB)和過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPARγ)的錶達及相互關繫.方法 健康雄性SD大鼠40隻,隨機分為四組(每組10隻),正常對照組,脂多糖(LPS)刺激組,囉格列酮(ROSI)預處理組,選擇性拮抗劑2-氯-5 -硝基苯胺(GW9662)預處理組.免疫細胞化學法檢測PBMC內PPARγ、NF-κB p65的錶達活性,併進行圖像分析.結果 (1)在正常組大鼠PBMC內NF -κB p65、PPARγ錶達均較少.LPS刺激組NF-κB p65錶達與正常組比較顯著增加(P＜0.01);PPARγ錶達稍有增高,與正常組比較差異無統計學意義(P＞0 .05).ROSI組NF-κB p65錶達與LPS 刺激組比較顯著降低(P＜0.01);PPARγ錶達與LPS刺激組比較顯著增加(P＜0.01).GW9662組NF-κB p65錶達與LPS刺激組比較差異無統計學意義(P＞0 .05);PPARγ錶達顯著降低,與正常組比較差異無統計學意義(P＞0.05).(2)相關分析結果錶明,PBMC內NF-κB和PPARγ活性變化在LPS刺激組、ROSI組、GW9662組呈顯著負相關(LPS 刺激組:r＝-0.916,P＜0.01;ROSI 組:r＝-0.605,P＜0.05;GW9662組:r＝-0.961,P＜0.01).在正常對照組無明顯相關性(r＝0.185,P＞0.05).結論 PPARγ可能是通過抑製NF-κB的活性而對MODS大鼠起保護作用.
목적 탐토다기관공능장애종합정(MODS)대서외주혈단개핵세포(PBMC)내핵인자-κB(NF-κB)화과양화물매체증식물격활수체-γ(PPARγ)적표체급상호관계.방법 건강웅성SD대서40지,수궤분위사조(매조10지),정상대조조,지다당(LPS)자격조,라격렬동(ROSI)예처리조,선택성길항제2-록-5 -초기분알(GW9662)예처리조.면역세포화학법검측PBMC내PPARγ、NF-κB p65적표체활성,병진행도상분석.결과 (1)재정상조대서PBMC내NF -κB p65、PPARγ표체균교소.LPS자격조NF-κB p65표체여정상조비교현저증가(P＜0.01);PPARγ표체초유증고,여정상조비교차이무통계학의의(P＞0 .05).ROSI조NF-κB p65표체여LPS 자격조비교현저강저(P＜0.01);PPARγ표체여LPS자격조비교현저증가(P＜0.01).GW9662조NF-κB p65표체여LPS자격조비교차이무통계학의의(P＞0 .05);PPARγ표체현저강저,여정상조비교차이무통계학의의(P＞0.05).(2)상관분석결과표명,PBMC내NF-κB화PPARγ활성변화재LPS자격조、ROSI조、GW9662조정현저부상관(LPS 자격조:r＝-0.916,P＜0.01;ROSI 조:r＝-0.605,P＜0.05;GW9662조:r＝-0.961,P＜0.01).재정상대조조무명현상관성(r＝0.185,P＞0.05).결론 PPARγ가능시통과억제NF-κB적활성이대MODS대서기보호작용.
