CAJ | 학술논문

目的:探讨己酮可可碱对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:视网膜缺血再灌注模型是通过提高前房眼内压来实现的.将35只Wistar大鼠随机分为3组:正常组5只,对照组15只,治疗组15只.治疗组于高眼压前6h和眼压正常后即刻己酮可可碱50mg/kg ip.对照组于相同时间点等容量生理盐水ip.监测视网膜电流图(ERG)b波的变化,测定视网膜谷氨酸含量以及视网膜线粒体钙含量.结果:治疗组和对照组谷氨酸含量都在缺血再灌注后逐渐上升,在48h达到峰值,两组都明显高于空白对照组(P＜0.01).在6h点治疗组与对照组间无显著差异,在其他时点对照组的Glu含量明显高于治疗组(P＜0.05).治疗组和对照组视网膜线粒体钙含量在缺血再灌注后逐渐上升,在24h达到峰值,然后逐渐下降.两组都明显高于空白对照组(P＜0.01).在6h点治疗组与对照组间无显著差异,在其他时点对照组的视网膜线粒体钙浓度明显高于治疗组(P＜0.05).再灌注后,对照组ERG b波比较低平;再灌注后1 h,对照组、治疗组的ERG相对b波无明显的差异.24h后两组b波都降低到最低,然后逐渐恢复;72h后对照组ERG b波仪恢复到正常眼的69%左右.己酮可可碱处理组ERG b波恢复到正常眼的95%左右,ERG b波明显较对照组高(P＜0.01).结论:己酮可可碱能有效降低视网膜谷氨酸含量及视网膜组织细胞线粒体钙离子含量,促进ERG h波的恢复,缩短了视网膜缺血冉灌注的病理过程.对大鼠视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
목적:탐토기동가가감대대서시망막결혈재관주손상적보호작용급궤제.방법:시망막결혈재관주모형시통과제고전방안내압래실현적.장35지Wistar대서수궤분위3조:정상조5지,대조조15지,치료조15지.치료조우고안압전6h화안압정상후즉각기동가가감50mg/kg ip.대조조우상동시간점등용량생리염수ip.감측시망막전류도(ERG)b파적변화,측정시망막곡안산함량이급시망막선립체개함량.결과:치료조화대조조곡안산함량도재결혈재관주후축점상승,재48h체도봉치,량조도명현고우공백대조조(P＜0.01).재6h점치료조여대조조간무현저차이,재기타시점대조조적Glu함량명현고우치료조(P＜0.05).치료조화대조조시망막선립체개함량재결혈재관주후축점상승,재24h체도봉치,연후축점하강.량조도명현고우공백대조조(P＜0.01).재6h점치료조여대조조간무현저차이,재기타시점대조조적시망막선립체개농도명현고우치료조(P＜0.05).재관주후,대조조ERG b파비교저평;재관주후1 h,대조조、치료조적ERG상대b파무명현적차이.24h후량조b파도강저도최저,연후축점회복;72h후대조조ERG b파의회복도정상안적69%좌우.기동가가감처리조ERG b파회복도정상안적95%좌우,ERG b파명현교대조조고(P＜0.01).결론:기동가가감능유효강저시망막곡안산함량급시망막조직세포선립체개리자함량,촉진ERG h파적회복,축단료시망막결혈염관주적병리과정.대대서시망막결혈재관주손상유일정적보호작용.