临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2008年
10期
775-778
,共4页
周名纲%马业新%张新金%文渊%冯达应
週名綱%馬業新%張新金%文淵%馮達應
주명강%마업신%장신금%문연%풍체응
西洛他唑%心肌细胞%缺氧/复氧%凋亡%磷脂酰肌-3激酶%丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
西洛他唑%心肌細胞%缺氧/複氧%凋亡%燐脂酰肌-3激酶%絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶
서락타서%심기세포%결양/복양%조망%린지선기-3격매%사안산/소안산단백격매
目的:研究西洛他唑(Cilostazol,CIL)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响及机制.方法:①分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立H/R模型.心肌细胞随机分4组:对照组;H/R组,缺氧2 h,复氧4 h;H/R+CIL组,缺氧前1 h予以CIL(10 μmol稬-1)随即缺氧2 h,复氧4 h;H/R+CIL+Wortmannin(H/R+CIL+W)组,CIL处理前30 min予磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase PI3K)特异性抑制剂--渥曼青霉素(Wortmannin 0.1 μmol稬-1);②检测各组培养液中乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶含量,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及磷酸化丝氨酸/Akt(p-Akt)的表达.结果:CIL明显抑制H/R损伤导致的心肌细胞凋亡,并使p-Akt/Akt比值明显增加;Wortmannin可使p-Akt/Akt比值明显减少,抑制CIL的抗凋亡作用.结论:H/R损伤可导致心肌细胞凋亡,CIL可能通过PI3K-Akt途径发挥抗凋亡作用.
目的:研究西洛他唑(Cilostazol,CIL)對乳鼠心肌細胞缺氧/複氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)損傷的影響及機製.方法:①分離培養SD乳鼠心肌細胞,建立H/R模型.心肌細胞隨機分4組:對照組;H/R組,缺氧2 h,複氧4 h;H/R+CIL組,缺氧前1 h予以CIL(10 μmol稬-1)隨即缺氧2 h,複氧4 h;H/R+CIL+Wortmannin(H/R+CIL+W)組,CIL處理前30 min予燐脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase PI3K)特異性抑製劑--渥曼青黴素(Wortmannin 0.1 μmol稬-1);②檢測各組培養液中乳痠脫氫酶、肌痠激酶同工酶含量,流式細胞術檢測心肌細胞凋亡率,Western blot檢測絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶(Akt)及燐痠化絲氨痠/Akt(p-Akt)的錶達.結果:CIL明顯抑製H/R損傷導緻的心肌細胞凋亡,併使p-Akt/Akt比值明顯增加;Wortmannin可使p-Akt/Akt比值明顯減少,抑製CIL的抗凋亡作用.結論:H/R損傷可導緻心肌細胞凋亡,CIL可能通過PI3K-Akt途徑髮揮抗凋亡作用.
목적:연구서락타서(Cilostazol,CIL)대유서심기세포결양/복양(hypoxia/reoxygenation,H/R)손상적영향급궤제.방법:①분리배양SD유서심기세포,건립H/R모형.심기세포수궤분4조:대조조;H/R조,결양2 h,복양4 h;H/R+CIL조,결양전1 h여이CIL(10 μmol나-1)수즉결양2 h,복양4 h;H/R+CIL+Wortmannin(H/R+CIL+W)조,CIL처리전30 min여린지선기순-3격매(phosphatidylinositol-3 kinase PI3K)특이성억제제--악만청매소(Wortmannin 0.1 μmol나-1);②검측각조배양액중유산탈경매、기산격매동공매함량,류식세포술검측심기세포조망솔,Western blot검측사안산/소안산단백격매(Akt)급린산화사안산/Akt(p-Akt)적표체.결과:CIL명현억제H/R손상도치적심기세포조망,병사p-Akt/Akt비치명현증가;Wortmannin가사p-Akt/Akt비치명현감소,억제CIL적항조망작용.결론:H/R손상가도치심기세포조망,CIL가능통과PI3K-Akt도경발휘항조망작용.
