中国中医急症
中國中醫急癥
중국중의급증
JOURNAL OF EMERGENCY IN TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2009年
12期
2017-2019
,共3页
金明华%吴伟康%罗汉川%梁天文
金明華%吳偉康%囉漢川%樑天文
금명화%오위강%라한천%량천문
四逆汤心肌缺血再灌注损伤血红素氧合酶-1%一氧化碳小鼠
四逆湯心肌缺血再灌註損傷血紅素氧閤酶-1%一氧化碳小鼠
사역탕심기결혈재관주손상혈홍소양합매-1%일양화탄소서
目的 从血红素氧合酶-1-CO系统的角度探讨中药复方四逆汤抗心肌缺血再灌注损伤(IRI)的机制.方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注模型组、四逆汤处理组,垂体后叶素联合硝酸甘油复制心肌缺血再灌注模型,采用双波长分光光度法间接测定血浆及心肌组织一氧化碳(CO)浓度、West-ern blot分析心肌组织血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达.结果 IR模型组血浆和心肌组织CO浓度明显高于对照组,而四逆汤处理组较模型组又明显增加.Western blot显示模型组、四逆汤组在造模30min后,出现少量HO-1蛋白表达,2～4h达到高峰,至24h仍有少量表达;图像扫描灰度值比较,四逆汤组HO-1蛋白相对表达量在不同的时间点位均高于模型组,约为模型组的1～2.5倍.结论 四逆汤能增加HO-1蛋白的表达,促进血红素分解,升高内源性CO浓度,调节血红素氧合酶-1-C0系统,发挥全面的细胞保护作用可能是四逆汤抗心肌IRI的重要机制之一.
目的 從血紅素氧閤酶-1-CO繫統的角度探討中藥複方四逆湯抗心肌缺血再灌註損傷(IRI)的機製.方法 48隻雄性昆明小鼠隨機分為正常對照組、缺血再灌註模型組、四逆湯處理組,垂體後葉素聯閤硝痠甘油複製心肌缺血再灌註模型,採用雙波長分光光度法間接測定血漿及心肌組織一氧化碳(CO)濃度、West-ern blot分析心肌組織血紅素氧閤酶-1(HO-1)蛋白的錶達.結果 IR模型組血漿和心肌組織CO濃度明顯高于對照組,而四逆湯處理組較模型組又明顯增加.Western blot顯示模型組、四逆湯組在造模30min後,齣現少量HO-1蛋白錶達,2～4h達到高峰,至24h仍有少量錶達;圖像掃描灰度值比較,四逆湯組HO-1蛋白相對錶達量在不同的時間點位均高于模型組,約為模型組的1～2.5倍.結論 四逆湯能增加HO-1蛋白的錶達,促進血紅素分解,升高內源性CO濃度,調節血紅素氧閤酶-1-C0繫統,髮揮全麵的細胞保護作用可能是四逆湯抗心肌IRI的重要機製之一.
목적 종혈홍소양합매-1-CO계통적각도탐토중약복방사역탕항심기결혈재관주손상(IRI)적궤제.방법 48지웅성곤명소서수궤분위정상대조조、결혈재관주모형조、사역탕처리조,수체후협소연합초산감유복제심기결혈재관주모형,채용쌍파장분광광도법간접측정혈장급심기조직일양화탄(CO)농도、West-ern blot분석심기조직혈홍소양합매-1(HO-1)단백적표체.결과 IR모형조혈장화심기조직CO농도명현고우대조조,이사역탕처리조교모형조우명현증가.Western blot현시모형조、사역탕조재조모30min후,출현소량HO-1단백표체,2～4h체도고봉,지24h잉유소량표체;도상소묘회도치비교,사역탕조HO-1단백상대표체량재불동적시간점위균고우모형조,약위모형조적1～2.5배.결론 사역탕능증가HO-1단백적표체,촉진혈홍소분해,승고내원성CO농도,조절혈홍소양합매-1-C0계통,발휘전면적세포보호작용가능시사역탕항심기IRI적중요궤제지일.
