心血管康复医学杂志
心血管康複醫學雜誌
심혈관강복의학잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REHABILITATION MEDICINE
2010年
2期
143-145,151
,共4页
粉防己碱%心肌再灌注损伤%肿瘤坏死因子α%白细胞介素类
粉防己堿%心肌再灌註損傷%腫瘤壞死因子α%白細胞介素類
분방기감%심기재관주손상%종류배사인자α%백세포개소류
目的:研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧/复氧条件下对前炎症因子:肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法:乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组:对照组、缺氧/复氧(A/R)组、粉防己碱(Tet)组.对照组:不进行A/R处理,正常情况下持续培养26h;A/R组:在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0.9%盐水,再复氧培养24h;Tet组:预先给予终浓度为30μmol/L的Tet孵育60 min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL-6的水平.结果:试验24h后A/R组、Tet组前炎症因子TNF-α[(682.65±32.59)、(388.94±17.22)],IL-1β[189.11±8.29),(109.46±7.62)],IL-6 [(78.45±2,74)、(40.91±1.53)]水平(pg/ml)均较对照组的 [(211.44±14.20),(59.64±2.43),(23.99±3.24)]显著升高(P<0.01),Tet组前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A/R组的(P<0.01).结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤.
目的:研究粉防己堿對離體培養的大鼠心肌細胞在缺氧/複氧條件下對前炎癥因子:腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素-1(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)的影響.方法:乳鼠心肌細胞體外培養心肌細胞成功後,隨機分為三組:對照組、缺氧/複氧(A/R)組、粉防己堿(Tet)組.對照組:不進行A/R處理,正常情況下持續培養26h;A/R組:在高純度氬氣,無糖無血清培養基條件下培養2h,複氧開始時加入0.9%鹽水,再複氧培養24h;Tet組:預先給予終濃度為30μmol/L的Tet孵育60 min,再在無血清低糖DMEM培養基缺氧孵育2h,然後繼續複氧培養24h;檢測各組在複氧24h後的TNF-α、IL-1β、IL-6的水平.結果:試驗24h後A/R組、Tet組前炎癥因子TNF-α[(682.65±32.59)、(388.94±17.22)],IL-1β[189.11±8.29),(109.46±7.62)],IL-6 [(78.45±2,74)、(40.91±1.53)]水平(pg/ml)均較對照組的 [(211.44±14.20),(59.64±2.43),(23.99±3.24)]顯著升高(P<0.01),Tet組前炎癥因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平均分彆顯著低于A/R組的(P<0.01).結論:Tet可以抑製IκB-α燐痠化,顯著減少前炎癥因子TNF-α、IL-6的產生,減輕心肌缺血/再灌註損傷.
목적:연구분방기감대리체배양적대서심기세포재결양/복양조건하대전염증인자:종류배사인자(TNF-α)、백세포개소-1(IL-1β)、백세포개소-6(IL-6)적영향.방법:유서심기세포체외배양심기세포성공후,수궤분위삼조:대조조、결양/복양(A/R)조、분방기감(Tet)조.대조조:불진행A/R처리,정상정황하지속배양26h;A/R조:재고순도아기,무당무혈청배양기조건하배양2h,복양개시시가입0.9%염수,재복양배양24h;Tet조:예선급여종농도위30μmol/L적Tet부육60 min,재재무혈청저당DMEM배양기결양부육2h,연후계속복양배양24h;검측각조재복양24h후적TNF-α、IL-1β、IL-6적수평.결과:시험24h후A/R조、Tet조전염증인자TNF-α[(682.65±32.59)、(388.94±17.22)],IL-1β[189.11±8.29),(109.46±7.62)],IL-6 [(78.45±2,74)、(40.91±1.53)]수평(pg/ml)균교대조조적 [(211.44±14.20),(59.64±2.43),(23.99±3.24)]현저승고(P<0.01),Tet조전염증인자TNF-α、IL-1β、IL-6수평균분별현저저우A/R조적(P<0.01).결론:Tet가이억제IκB-α린산화,현저감소전염증인자TNF-α、IL-6적산생,감경심기결혈/재관주손상.
