中国组织工程研究
中國組織工程研究
중국조직공정연구
Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research
2012年
15期
2797-2800
,共4页
淀粉样前体蛋白%β%淀粉样蛋白%神经元%毒性损伤%Fe65
澱粉樣前體蛋白%β%澱粉樣蛋白%神經元%毒性損傷%Fe65
정분양전체단백%β%정분양단백%신경원%독성손상%Fe65
背景:近年有研究表明纤维状β淀粉样蛋白能够促进细胞表面淀粉样前体蛋白在细胞外的积聚,导致神经损伤.目的:分析淀粉样前体蛋白信号通路在纤维状β淀粉样蛋白1~42 诱导神经元损伤机制中的作用.方法:体外分离培养孕17.0~18.0 d SD 大鼠皮质神经元,培养7 d 后加入0(正常对照),0.05,0.5,5 mol/L 纤维状β淀粉样蛋白1~42,孵育8 h 建立毒性损伤模型,采用生化方法检测神经元细胞培养上清中的Calcein 释放,分别用免疫荧光双标、Western blotting 方法检测淀粉样前体蛋白和Fe65 的表达.结果与结论:与正常对照组比较,加入不同浓度纤维状β淀粉样蛋白1~42 诱导损伤8 h 后,神经元培养上清中Calcein 释放增加(P < 0.05 或P < 0.01),Western blotting 和免疫荧光方法分别检测到淀粉样前体蛋白和Fe65 的表达及共定位增加.说明纤维状β淀粉样蛋白1~42 可诱导原代培养皮质神经元的毒性损伤,淀粉样前体蛋白-Fe65 信号通路可能是其损伤机制之一.
揹景:近年有研究錶明纖維狀β澱粉樣蛋白能夠促進細胞錶麵澱粉樣前體蛋白在細胞外的積聚,導緻神經損傷.目的:分析澱粉樣前體蛋白信號通路在纖維狀β澱粉樣蛋白1~42 誘導神經元損傷機製中的作用.方法:體外分離培養孕17.0~18.0 d SD 大鼠皮質神經元,培養7 d 後加入0(正常對照),0.05,0.5,5 mol/L 纖維狀β澱粉樣蛋白1~42,孵育8 h 建立毒性損傷模型,採用生化方法檢測神經元細胞培養上清中的Calcein 釋放,分彆用免疫熒光雙標、Western blotting 方法檢測澱粉樣前體蛋白和Fe65 的錶達.結果與結論:與正常對照組比較,加入不同濃度纖維狀β澱粉樣蛋白1~42 誘導損傷8 h 後,神經元培養上清中Calcein 釋放增加(P < 0.05 或P < 0.01),Western blotting 和免疫熒光方法分彆檢測到澱粉樣前體蛋白和Fe65 的錶達及共定位增加.說明纖維狀β澱粉樣蛋白1~42 可誘導原代培養皮質神經元的毒性損傷,澱粉樣前體蛋白-Fe65 信號通路可能是其損傷機製之一.
배경:근년유연구표명섬유상β정분양단백능구촉진세포표면정분양전체단백재세포외적적취,도치신경손상.목적:분석정분양전체단백신호통로재섬유상β정분양단백1~42 유도신경원손상궤제중적작용.방법:체외분리배양잉17.0~18.0 d SD 대서피질신경원,배양7 d 후가입0(정상대조),0.05,0.5,5 mol/L 섬유상β정분양단백1~42,부육8 h 건립독성손상모형,채용생화방법검측신경원세포배양상청중적Calcein 석방,분별용면역형광쌍표、Western blotting 방법검측정분양전체단백화Fe65 적표체.결과여결론:여정상대조조비교,가입불동농도섬유상β정분양단백1~42 유도손상8 h 후,신경원배양상청중Calcein 석방증가(P < 0.05 혹P < 0.01),Western blotting 화면역형광방법분별검측도정분양전체단백화Fe65 적표체급공정위증가.설명섬유상β정분양단백1~42 가유도원대배양피질신경원적독성손상,정분양전체단백-Fe65 신호통로가능시기손상궤제지일.
