国际遗传学杂志
國際遺傳學雜誌
국제유전학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF GENETICS
2007年
4期
244-248,268
,共6页
刘改云%孟祥宁%王佳曦%赵育桢%王哲%傅松滨
劉改雲%孟祥寧%王佳晞%趙育楨%王哲%傅鬆濱
류개운%맹상저%왕가희%조육정%왕철%부송빈
失巢凋亡%肺癌%FAK%PI3K/AKT
失巢凋亡%肺癌%FAK%PI3K/AKT
실소조망%폐암%FAK%PI3K/AKT
目的 研究FAK调节肺癌细胞系A549抗失巢凋亡的功能和信号通路.方法 应用光镜观察,Hoechst33342染核、电镜、Western印迹、RNA干涉技术、PI3K的抑制剂,对FAK调节肺癌细胞A549抗失巢凋亡的功能和信号通路进行研究.结果 发现肺癌细胞系A549具有抗失巢凋亡的能力;A549细胞悬浮培养时,FAKtyr-397/861/925的活性随时间的延长逐渐增加后降低,磷酸化的PI3K和AKT表现出与其一致的活性变化;通过RNA干涉实验发现干涉组比对照组细胞出现明显的凋亡现象,同时PI3K/AKT的磷酸化水平下降;PI3K的抑制剂组比对照组出现更多的凋亡细胞.结论 FAK在肺癌细胞A549抗失巢凋亡中发挥了重要作用,其抗失巢凋亡的机制是通过激活下游PI3K/AKT通路来实现的.
目的 研究FAK調節肺癌細胞繫A549抗失巢凋亡的功能和信號通路.方法 應用光鏡觀察,Hoechst33342染覈、電鏡、Western印跡、RNA榦涉技術、PI3K的抑製劑,對FAK調節肺癌細胞A549抗失巢凋亡的功能和信號通路進行研究.結果 髮現肺癌細胞繫A549具有抗失巢凋亡的能力;A549細胞懸浮培養時,FAKtyr-397/861/925的活性隨時間的延長逐漸增加後降低,燐痠化的PI3K和AKT錶現齣與其一緻的活性變化;通過RNA榦涉實驗髮現榦涉組比對照組細胞齣現明顯的凋亡現象,同時PI3K/AKT的燐痠化水平下降;PI3K的抑製劑組比對照組齣現更多的凋亡細胞.結論 FAK在肺癌細胞A549抗失巢凋亡中髮揮瞭重要作用,其抗失巢凋亡的機製是通過激活下遊PI3K/AKT通路來實現的.
목적 연구FAK조절폐암세포계A549항실소조망적공능화신호통로.방법 응용광경관찰,Hoechst33342염핵、전경、Western인적、RNA간섭기술、PI3K적억제제,대FAK조절폐암세포A549항실소조망적공능화신호통로진행연구.결과 발현폐암세포계A549구유항실소조망적능력;A549세포현부배양시,FAKtyr-397/861/925적활성수시간적연장축점증가후강저,린산화적PI3K화AKT표현출여기일치적활성변화;통과RNA간섭실험발현간섭조비대조조세포출현명현적조망현상,동시PI3K/AKT적린산화수평하강;PI3K적억제제조비대조조출현경다적조망세포.결론 FAK재폐암세포A549항실소조망중발휘료중요작용,기항실소조망적궤제시통과격활하유PI3K/AKT통로래실현적.
