CAJ | 학술논문

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒N蛋白所致大鼠肺部炎症反应及糖皮质激素(以下简称激素)对其的调节作用. 方法 24只SD大鼠随机分为4组,每组6只;A组大鼠气管内滴入无菌生理盐水0.2 ml,B组(6 h)、C组(24 h)大鼠气管内滴入SARS 病毒N蛋白溶液0.2 ml,D组大鼠气管内滴入SARS 病毒N蛋白溶液0.2 ml的同时腹腔内注射10 mg/kg地塞米松.测4组大鼠外周血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中WBC总数及分类;测4组大鼠肺组织湿/干(W/D)比值;观察4组大鼠肺组织病理学变化;ELISA测4组大鼠血清及BALF 中IL-6、IL-10、转化生长因子(TGF)β1水平.结果 (1)外周血淋巴细胞比例C组较A组低(P<0.05),D组较A、C组均低(P值均小于0.01);D组WBC总数较A、C组均低(P<0.01).BALF中WBC总数C组较A组高(P<0.05),D组较C组低(P<0.05);B、C 组BALF中肺泡巨噬细胞占98%～99%.(2)肺脏W/D 比值B、C组较A组高(P<0.05), D组较C组低(P<0.01).(3)肺组织病理学变化:B、C组大鼠肺泡间隔明显增宽,有较多的炎性细胞渗出,包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞等,血管充血、淤血,有的支气管腔内有炎性细胞渗出,C组变化较B组无明显加重;D组大鼠肺组织炎性反应较B、C组减轻,肺泡间隔变薄,炎性细胞渗出减少. (4)血清及BALF 中IL-6、IL-10、TGFβ1水平B组较A组高(P<0.01),C组进一步升高(P<0.01),D组较C组低(P<0.01).结论 SARS冠状病毒N蛋白具有致病性,能够引起大鼠肺部炎症反应和(或)急性肺损伤,肺损伤与促炎性细胞因子、抗炎性细胞因子的升高及失衡有关;激素可有效地减轻SARS冠状病毒N蛋白所致的肺部炎症反应.
목적탐토엄중급성호흡종합정(SARS)관상병독N단백소치대서폐부염증반응급당피질격소(이하간칭격소)대기적조절작용. 방법 24지SD대서수궤분위4조,매조6지;A조대서기관내적입무균생리염수0.2 ml,B조(6 h)、C조(24 h)대서기관내적입SARS 병독N단백용액0.2 ml,D조대서기관내적입SARS 병독N단백용액0.2 ml적동시복강내주사10 mg/kg지새미송.측4조대서외주혈、지기관폐포관세액(BALF)중WBC총수급분류;측4조대서폐조직습/간(W/D)비치;관찰4조대서폐조직병이학변화;ELISA측4조대서혈청급BALF 중IL-6、IL-10、전화생장인자(TGF)β1수평.결과 (1)외주혈림파세포비례C조교A조저(P<0.05),D조교A、C조균저(P치균소우0.01);D조WBC총수교A、C조균저(P<0.01).BALF중WBC총수C조교A조고(P<0.05),D조교C조저(P<0.05);B、C 조BALF중폐포거서세포점98%～99%.(2)폐장W/D 비치B、C조교A조고(P<0.05), D조교C조저(P<0.01).(3)폐조직병이학변화:B、C조대서폐포간격명현증관,유교다적염성세포삼출,포괄중성립세포、림파세포、단핵세포、성섬유세포등,혈관충혈、어혈,유적지기관강내유염성세포삼출,C조변화교B조무명현가중;D조대서폐조직염성반응교B、C조감경,폐포간격변박,염성세포삼출감소. (4)혈청급BALF 중IL-6、IL-10、TGFβ1수평B조교A조고(P<0.01),C조진일보승고(P<0.01),D조교C조저(P<0.01).결론 SARS관상병독N단백구유치병성,능구인기대서폐부염증반응화(혹)급성폐손상,폐손상여촉염성세포인자、항염성세포인자적승고급실형유관;격소가유효지감경SARS관상병독N단백소치적폐부염증반응.