中国实用医刊
中國實用醫刊
중국실용의간
CENTRAL PLAINS MEDICAL JOURNAL
2010年
13期
65-66
,共2页
中暑%门静脉高压%大鼠
中暑%門靜脈高壓%大鼠
중서%문정맥고압%대서
目的 研究Wistar大鼠在中暑后机体凝血状态、肝脏血管病变、门静脉压力变化及其意义.方法 急性中暑模型:大鼠置入周围环境为(42.0±0.5)℃、相对湿度为(40±5)%的温度控制箱内100 min.肛温达(40.0±1.5)℃后麻醉,测门静脉压力、凝血指标及内毒素含量,取肝脏标本做病理学检查.慢性中暑模型:温度控制如上,每周1次,连续4周,随后继续饲养4周,共计8周成模.麻醉后测门静脉压力,取肝脏标本做病理学检查.结果 ①急性中暑模型:实验组门静脉压力为(7.7±0.8)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),高于对照组门静脉压力(6.8±0.9)cm H2O(P<0.05);实验组凝血四项结果分别为凝血酶原时间(PT)(6.8±0.8)s,国际标准化比值(PT-INR)1.91±0.56,PT百分率(PT%)(44±16)%,纤维蛋白原(FIB)(3.1±1.0)g/L;对照组凝血四项结果分别为PT(16.1±0.3)s,PT-INR(1.29±0.04)、PT%(67.5±2.0)%,FIB(1.9±0.7)g/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).内毒素(LPS)含量两组比较差异无统计学意义.②慢性中暑模型:实验组门静脉压力为(10.5±1.6)cm H2O,明显高于对照组门静脉压力(7.0±0.5)cm H2O(P<0.01).常规病理及免疫组化提示:肝脏炎性细胞浸润;血管内皮细胞损伤;新生血管形成;肝中央静脉狭窄、血栓形成闭塞.结论 中暑可使机体凝血状态发生变化,存在明显的肝血管病变,导致门静脉高压.
目的 研究Wistar大鼠在中暑後機體凝血狀態、肝髒血管病變、門靜脈壓力變化及其意義.方法 急性中暑模型:大鼠置入週圍環境為(42.0±0.5)℃、相對濕度為(40±5)%的溫度控製箱內100 min.肛溫達(40.0±1.5)℃後痳醉,測門靜脈壓力、凝血指標及內毒素含量,取肝髒標本做病理學檢查.慢性中暑模型:溫度控製如上,每週1次,連續4週,隨後繼續飼養4週,共計8週成模.痳醉後測門靜脈壓力,取肝髒標本做病理學檢查.結果 ①急性中暑模型:實驗組門靜脈壓力為(7.7±0.8)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),高于對照組門靜脈壓力(6.8±0.9)cm H2O(P<0.05);實驗組凝血四項結果分彆為凝血酶原時間(PT)(6.8±0.8)s,國際標準化比值(PT-INR)1.91±0.56,PT百分率(PT%)(44±16)%,纖維蛋白原(FIB)(3.1±1.0)g/L;對照組凝血四項結果分彆為PT(16.1±0.3)s,PT-INR(1.29±0.04)、PT%(67.5±2.0)%,FIB(1.9±0.7)g/L,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05).內毒素(LPS)含量兩組比較差異無統計學意義.②慢性中暑模型:實驗組門靜脈壓力為(10.5±1.6)cm H2O,明顯高于對照組門靜脈壓力(7.0±0.5)cm H2O(P<0.01).常規病理及免疫組化提示:肝髒炎性細胞浸潤;血管內皮細胞損傷;新生血管形成;肝中央靜脈狹窄、血栓形成閉塞.結論 中暑可使機體凝血狀態髮生變化,存在明顯的肝血管病變,導緻門靜脈高壓.
목적 연구Wistar대서재중서후궤체응혈상태、간장혈관병변、문정맥압력변화급기의의.방법 급성중서모형:대서치입주위배경위(42.0±0.5)℃、상대습도위(40±5)%적온도공제상내100 min.항온체(40.0±1.5)℃후마취,측문정맥압력、응혈지표급내독소함량,취간장표본주병이학검사.만성중서모형:온도공제여상,매주1차,련속4주,수후계속사양4주,공계8주성모.마취후측문정맥압력,취간장표본주병이학검사.결과 ①급성중서모형:실험조문정맥압력위(7.7±0.8)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),고우대조조문정맥압력(6.8±0.9)cm H2O(P<0.05);실험조응혈사항결과분별위응혈매원시간(PT)(6.8±0.8)s,국제표준화비치(PT-INR)1.91±0.56,PT백분솔(PT%)(44±16)%,섬유단백원(FIB)(3.1±1.0)g/L;대조조응혈사항결과분별위PT(16.1±0.3)s,PT-INR(1.29±0.04)、PT%(67.5±2.0)%,FIB(1.9±0.7)g/L,량조비교차이유통계학의의(P<0.05).내독소(LPS)함량량조비교차이무통계학의의.②만성중서모형:실험조문정맥압력위(10.5±1.6)cm H2O,명현고우대조조문정맥압력(7.0±0.5)cm H2O(P<0.01).상규병리급면역조화제시:간장염성세포침윤;혈관내피세포손상;신생혈관형성;간중앙정맥협착、혈전형성폐새.결론 중서가사궤체응혈상태발생변화,존재명현적간혈관병변,도치문정맥고압.