世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2006年
34期
3268-3272
,共5页
陆正明%方驰华%朱明德%史学深
陸正明%方馳華%硃明德%史學深
륙정명%방치화%주명덕%사학심
重症急性胰腺炎%心肌%细胞凋亡%DDFA方案
重癥急性胰腺炎%心肌%細胞凋亡%DDFA方案
중증급성이선염%심기%세포조망%DDFA방안
目的:探讨DDFA方案对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因表达的影响.方法:SD大鼠45只随机分为假手术组、SAP组和DDFA治疗组(DDFA:地塞米松、低分子右旋糖酐、5-氟脲嘧啶、抑肽酶)大鼠SAP模型采用0.05牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立,建模后6,12,18 h时测定血心肌肌钙蛋白I(cTn I,μg/L)和肌酸激酶同功酶(CK-MB,nkat/L),光镜观察心肌组织病理变化,TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数(AI),SABC免疫组化染色法测定心肌Bax和Bcl-2基因表达.结果:SAP组血cTn I (6 h:2.14±0.09 vs 0.18±0.07;12 h:3.30±0.25 vs 0.20±0.08:18 h:3.74±0.42 vs 0.19±0.08),CK-MB (6 h:7681±252 vs 3389±204;12 h:11576±251 vs 2553±205;18 h:12972±458 vs 3522±218)和心肌细胞凋亡指数(6 h:5.73±0.84 vs 0.99±0.13;12 h:8.79±0.68 vs 1.00±0.44;18 h:14.09±1.22 vs 1.02±0.32)、Bax(6 h:4.42±1.05 vs 1.03±0.13;12 h:7.39±0.38 vs 1.08±0.13;18 h:8.51±1.07 vs 1.02±0.12)和Bcl-2(12 h:1.83±0.18 vs 1.11±0.11;18 h:3.31±0.75 vs 1.02±0.12)表达较假手术组升高(P＜0.01),光镜下见心肌组织损害明显;经DDFA治疗后,血cTn I (6 h:0.87±0.06;12 h:1.73±0.12;18 h:2.48±0.34)、CK-MB(6 h:5858±232;12 h:8275±257;18 h:8975±430)和心肌细胞凋亡指数(6 h:2.44±0.27;12 h:5.93±0.39;18 h:8.75±0.66)、Bax表达(6 h:3.05±0.87;12 h:6.46±0.36;18 h:6.97±1.04)下降(P＜0.05),而Bcl-2表达(6 h:3.05±0.87;12 h:4.86±0.46;18 h:4.53±1.04)增强(P＜0.05),光镜下见心肌组织损害减轻.心肌细胞凋亡与血CK-MB、cTn I呈正相关(r=0.812,P＜0.05;r=0.807,P＜0.05).结论:心肌细胞凋亡、Bax和Bcl-2表达参与SAP发病机制,在SAP早期给予DDFA治疗对减轻心脏损害程度、改善预后是有益的.
目的:探討DDFA方案對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠心肌細胞凋亡及Bax、Bcl-2基因錶達的影響.方法:SD大鼠45隻隨機分為假手術組、SAP組和DDFA治療組(DDFA:地塞米鬆、低分子右鏇糖酐、5-氟脲嘧啶、抑肽酶)大鼠SAP模型採用0.05牛磺膽痠鈉逆行膽胰管註射法建立,建模後6,12,18 h時測定血心肌肌鈣蛋白I(cTn I,μg/L)和肌痠激酶同功酶(CK-MB,nkat/L),光鏡觀察心肌組織病理變化,TUNEL法測定心肌細胞凋亡指數(AI),SABC免疫組化染色法測定心肌Bax和Bcl-2基因錶達.結果:SAP組血cTn I (6 h:2.14±0.09 vs 0.18±0.07;12 h:3.30±0.25 vs 0.20±0.08:18 h:3.74±0.42 vs 0.19±0.08),CK-MB (6 h:7681±252 vs 3389±204;12 h:11576±251 vs 2553±205;18 h:12972±458 vs 3522±218)和心肌細胞凋亡指數(6 h:5.73±0.84 vs 0.99±0.13;12 h:8.79±0.68 vs 1.00±0.44;18 h:14.09±1.22 vs 1.02±0.32)、Bax(6 h:4.42±1.05 vs 1.03±0.13;12 h:7.39±0.38 vs 1.08±0.13;18 h:8.51±1.07 vs 1.02±0.12)和Bcl-2(12 h:1.83±0.18 vs 1.11±0.11;18 h:3.31±0.75 vs 1.02±0.12)錶達較假手術組升高(P＜0.01),光鏡下見心肌組織損害明顯;經DDFA治療後,血cTn I (6 h:0.87±0.06;12 h:1.73±0.12;18 h:2.48±0.34)、CK-MB(6 h:5858±232;12 h:8275±257;18 h:8975±430)和心肌細胞凋亡指數(6 h:2.44±0.27;12 h:5.93±0.39;18 h:8.75±0.66)、Bax錶達(6 h:3.05±0.87;12 h:6.46±0.36;18 h:6.97±1.04)下降(P＜0.05),而Bcl-2錶達(6 h:3.05±0.87;12 h:4.86±0.46;18 h:4.53±1.04)增彊(P＜0.05),光鏡下見心肌組織損害減輕.心肌細胞凋亡與血CK-MB、cTn I呈正相關(r=0.812,P＜0.05;r=0.807,P＜0.05).結論:心肌細胞凋亡、Bax和Bcl-2錶達參與SAP髮病機製,在SAP早期給予DDFA治療對減輕心髒損害程度、改善預後是有益的.
목적:탐토DDFA방안대중증급성이선염(SAP)대서심기세포조망급Bax、Bcl-2기인표체적영향.방법:SD대서45지수궤분위가수술조、SAP조화DDFA치료조(DDFA:지새미송、저분자우선당항、5-불뇨밀정、억태매)대서SAP모형채용0.05우광담산납역행담이관주사법건립,건모후6,12,18 h시측정혈심기기개단백I(cTn I,μg/L)화기산격매동공매(CK-MB,nkat/L),광경관찰심기조직병리변화,TUNEL법측정심기세포조망지수(AI),SABC면역조화염색법측정심기Bax화Bcl-2기인표체.결과:SAP조혈cTn I (6 h:2.14±0.09 vs 0.18±0.07;12 h:3.30±0.25 vs 0.20±0.08:18 h:3.74±0.42 vs 0.19±0.08),CK-MB (6 h:7681±252 vs 3389±204;12 h:11576±251 vs 2553±205;18 h:12972±458 vs 3522±218)화심기세포조망지수(6 h:5.73±0.84 vs 0.99±0.13;12 h:8.79±0.68 vs 1.00±0.44;18 h:14.09±1.22 vs 1.02±0.32)、Bax(6 h:4.42±1.05 vs 1.03±0.13;12 h:7.39±0.38 vs 1.08±0.13;18 h:8.51±1.07 vs 1.02±0.12)화Bcl-2(12 h:1.83±0.18 vs 1.11±0.11;18 h:3.31±0.75 vs 1.02±0.12)표체교가수술조승고(P＜0.01),광경하견심기조직손해명현;경DDFA치료후,혈cTn I (6 h:0.87±0.06;12 h:1.73±0.12;18 h:2.48±0.34)、CK-MB(6 h:5858±232;12 h:8275±257;18 h:8975±430)화심기세포조망지수(6 h:2.44±0.27;12 h:5.93±0.39;18 h:8.75±0.66)、Bax표체(6 h:3.05±0.87;12 h:6.46±0.36;18 h:6.97±1.04)하강(P＜0.05),이Bcl-2표체(6 h:3.05±0.87;12 h:4.86±0.46;18 h:4.53±1.04)증강(P＜0.05),광경하견심기조직손해감경.심기세포조망여혈CK-MB、cTn I정정상관(r=0.812,P＜0.05;r=0.807,P＜0.05).결론:심기세포조망、Bax화Bcl-2표체삼여SAP발병궤제,재SAP조기급여DDFA치료대감경심장손해정도、개선예후시유익적.
