广州医药
廣州醫藥
엄주의약
GUANGZHOU MEDICAL JOURNAL
2007年
2期
1-5
,共5页
孙政%曹杰%杨镇%唐伟镖%胡石奇
孫政%曹傑%楊鎮%唐偉鏢%鬍石奇
손정%조걸%양진%당위표%호석기
高血压%门静脉%血管病变%TNF-α%血管紧张素原%NF-κB
高血壓%門靜脈%血管病變%TNF-α%血管緊張素原%NF-κB
고혈압%문정맥%혈관병변%TNF-α%혈관긴장소원%NF-κB
目的 探讨肝硬化门静脉高压症(portal hypertension, PHT)时局部肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-alpha, TNF-α)、血管紧张素原与核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB, NF-κB)在门静脉高压症性血管病变中的作用.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肝硬化PHT病人脾脏动、静脉组织和正常血管TNF-α mRNA及局部血管紧张素原mRNA的表达情况,用化学发光凝胶电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)方法检测局部NF-κB的活性.结果 对照组内脾脏动、静脉组织TNF-α mRNA与局部血管紧张素原mRNA分别为(0.24±0.08)、(0.21±0.12);(0.23±0.09)、(0.18±0.05),显著低于肝硬化PHT组脾动脉、脾静脉组织TNF-α mRNA及局部血管紧张素原mRNA的表达(0.38±0.11)、(0.36±0.16);(0.48±0.12)、(0.43±0.10)(P＝0.025;0.029);对照组脾动、静脉局部NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化PHT组检测到显著具有活性的NF-κB表达(P＝0.031),且PHT组脾脏动、静脉TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性显著的正相关(r=0.796,P=0.035;r=0.849,P=0.041).结论 肝硬化PHT病人局部TNF-α、血管紧张素原表达增强,NF-κB的活化,三者相互作用,可能是肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变形成和发展的原因之一.
目的 探討肝硬化門靜脈高壓癥(portal hypertension, PHT)時跼部腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis-alpha, TNF-α)、血管緊張素原與覈因子-kappaB(nuclear factor-kappaB, NF-κB)在門靜脈高壓癥性血管病變中的作用.方法 採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測肝硬化PHT病人脾髒動、靜脈組織和正常血管TNF-α mRNA及跼部血管緊張素原mRNA的錶達情況,用化學髮光凝膠電泳遷移率實驗(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)方法檢測跼部NF-κB的活性.結果 對照組內脾髒動、靜脈組織TNF-α mRNA與跼部血管緊張素原mRNA分彆為(0.24±0.08)、(0.21±0.12);(0.23±0.09)、(0.18±0.05),顯著低于肝硬化PHT組脾動脈、脾靜脈組織TNF-α mRNA及跼部血管緊張素原mRNA的錶達(0.38±0.11)、(0.36±0.16);(0.48±0.12)、(0.43±0.10)(P＝0.025;0.029);對照組脾動、靜脈跼部NF-κB未被檢測到明顯的活性,而于肝硬化PHT組檢測到顯著具有活性的NF-κB錶達(P＝0.031),且PHT組脾髒動、靜脈TNF-α mRNA錶達與NF-κB的活性顯著的正相關(r=0.796,P=0.035;r=0.849,P=0.041).結論 肝硬化PHT病人跼部TNF-α、血管緊張素原錶達增彊,NF-κB的活化,三者相互作用,可能是肝硬化門靜脈高壓癥時內髒血管病變形成和髮展的原因之一.
목적 탐토간경화문정맥고압증(portal hypertension, PHT)시국부종류배사인자-α(tumor necrosis-alpha, TNF-α)、혈관긴장소원여핵인자-kappaB(nuclear factor-kappaB, NF-κB)재문정맥고압증성혈관병변중적작용.방법 채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법검측간경화PHT병인비장동、정맥조직화정상혈관TNF-α mRNA급국부혈관긴장소원mRNA적표체정황,용화학발광응효전영천이솔실험(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)방법검측국부NF-κB적활성.결과 대조조내비장동、정맥조직TNF-α mRNA여국부혈관긴장소원mRNA분별위(0.24±0.08)、(0.21±0.12);(0.23±0.09)、(0.18±0.05),현저저우간경화PHT조비동맥、비정맥조직TNF-α mRNA급국부혈관긴장소원mRNA적표체(0.38±0.11)、(0.36±0.16);(0.48±0.12)、(0.43±0.10)(P＝0.025;0.029);대조조비동、정맥국부NF-κB미피검측도명현적활성,이우간경화PHT조검측도현저구유활성적NF-κB표체(P＝0.031),차PHT조비장동、정맥TNF-α mRNA표체여NF-κB적활성현저적정상관(r=0.796,P=0.035;r=0.849,P=0.041).결론 간경화PHT병인국부TNF-α、혈관긴장소원표체증강,NF-κB적활화,삼자상호작용,가능시간경화문정맥고압증시내장혈관병변형성화발전적원인지일.
