医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2007年
5期
40-43
,共4页
袁红%孙金栋%於华敏%谢旭东
袁紅%孫金棟%於華敏%謝旭東
원홍%손금동%어화민%사욱동
内皮祖细胞%血管紧张素Ⅱ%血管紧张素受体%血管生成
內皮祖細胞%血管緊張素Ⅱ%血管緊張素受體%血管生成
내피조세포%혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소수체%혈관생성
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对外周血内皮祖细胞(EPCs)血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2/KDR)mRNA表达的影响.方法 密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(MNCs),培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度AngⅡ(10-5 mol/L,10-7 mol/L,10-9 mol/L)干预一定时间(6h,12h,24h和48h).多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiIacLDL双染色细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数.然后,收集贴壁细胞,Trizol法提取总RNA,以RT-PCR法对EPCs的KDR mRNA表达进行半定量测定,并观察缬沙坦(valsartan)对此的影响.结果 AngⅡ呈浓度依赖方式诱导KDR mRNA的表达增加;10-5 mol/L的AngⅡ作用6h,EPCs的KDR mRNA表达即有显著增加(P＜0.01),随着时间延长,KDR mRNA表达逐渐增加,至48h达最高峰.而缬沙坦可显著抑制AngⅡ诱导的KDR mRNA的表达增加,使之接近于正常水平.结论 AngⅡ可显著增加EPCs的KDR mRNA表达,并呈浓度和时间依赖性.此作用可被AT1受体拮抗剂缬沙坦所阻断,提示AngⅡ通过AT1受体介导上调EPCs的KDR mRNA的表达.
目的 觀察血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對外週血內皮祖細胞(EPCs)血管內皮生長因子受體2(VEGFR-2/KDR)mRNA錶達的影響.方法 密度梯度離心法穫取外週血單箇覈細胞(MNCs),培養7天後,收集貼壁細胞併加入不同濃度AngⅡ(10-5 mol/L,10-7 mol/L,10-9 mol/L)榦預一定時間(6h,12h,24h和48h).多波長激光共聚焦顯微鏡鑒定FITC-UEA-Ⅰ和DiIacLDL雙染色細胞為正在分化的EPCs,流式細胞儀檢測其錶麵標誌進一步鑒定EPCs,倒置熒光顯微鏡下計數.然後,收集貼壁細胞,Trizol法提取總RNA,以RT-PCR法對EPCs的KDR mRNA錶達進行半定量測定,併觀察纈沙坦(valsartan)對此的影響.結果 AngⅡ呈濃度依賴方式誘導KDR mRNA的錶達增加;10-5 mol/L的AngⅡ作用6h,EPCs的KDR mRNA錶達即有顯著增加(P＜0.01),隨著時間延長,KDR mRNA錶達逐漸增加,至48h達最高峰.而纈沙坦可顯著抑製AngⅡ誘導的KDR mRNA的錶達增加,使之接近于正常水平.結論 AngⅡ可顯著增加EPCs的KDR mRNA錶達,併呈濃度和時間依賴性.此作用可被AT1受體拮抗劑纈沙坦所阻斷,提示AngⅡ通過AT1受體介導上調EPCs的KDR mRNA的錶達.
목적 관찰혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)대외주혈내피조세포(EPCs)혈관내피생장인자수체2(VEGFR-2/KDR)mRNA표체적영향.방법 밀도제도리심법획취외주혈단개핵세포(MNCs),배양7천후,수집첩벽세포병가입불동농도AngⅡ(10-5 mol/L,10-7 mol/L,10-9 mol/L)간예일정시간(6h,12h,24h화48h).다파장격광공취초현미경감정FITC-UEA-Ⅰ화DiIacLDL쌍염색세포위정재분화적EPCs,류식세포의검측기표면표지진일보감정EPCs,도치형광현미경하계수.연후,수집첩벽세포,Trizol법제취총RNA,이RT-PCR법대EPCs적KDR mRNA표체진행반정량측정,병관찰힐사탄(valsartan)대차적영향.결과 AngⅡ정농도의뢰방식유도KDR mRNA적표체증가;10-5 mol/L적AngⅡ작용6h,EPCs적KDR mRNA표체즉유현저증가(P＜0.01),수착시간연장,KDR mRNA표체축점증가,지48h체최고봉.이힐사탄가현저억제AngⅡ유도적KDR mRNA적표체증가,사지접근우정상수평.결론 AngⅡ가현저증가EPCs적KDR mRNA표체,병정농도화시간의뢰성.차작용가피AT1수체길항제힐사탄소조단,제시AngⅡ통과AT1수체개도상조EPCs적KDR mRNA적표체.
