中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2008年
4期
420-422
,共3页
成纤维细胞生长因子%碱性%心肌梗死%Bcl-2%Bax
成纖維細胞生長因子%堿性%心肌梗死%Bcl-2%Bax
성섬유세포생장인자%감성%심기경사%Bcl-2%Bax
目的 bFGF对大鼠急性心肌梗死(AMI)时心肌细胞内Bcl-2、Bax表达的影响,并探讨其发生机制.方法 实验动物随机分为假手术组,缺血+生理盐水组,缺血+bFGF组,结扎大鼠左冠状动脉复制AMI模型.术前分别注入生理盐水及bFGF,于结扎后2、4和8h处死动物,采用免疫组织化学方法 检测大鼠缺血区心肌细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.结果 在急性心肌梗死后第2、4 h时,缺血+bFGF组心肌细胞Bcl-2蛋白的表达(141.75±26.91)‰,(125.63±24.09)‰明显高于缺血+生理盐水组(15.63±5.05)‰,(42.12±14.08)‰,P＜0.01,Bax蛋白表达(11.25±3.80)‰,(30.87±8.05)‰明显低于缺血+生理盐水组(32.62±6.61)‰,(83.638±9.84)‰,P＜0.05.结论 bFGF可促进AMI时心肌细胞内Bcl-2的表达、抑制Bax的表达,对心肌细胞具有保护作用.
目的 bFGF對大鼠急性心肌梗死(AMI)時心肌細胞內Bcl-2、Bax錶達的影響,併探討其髮生機製.方法 實驗動物隨機分為假手術組,缺血+生理鹽水組,缺血+bFGF組,結扎大鼠左冠狀動脈複製AMI模型.術前分彆註入生理鹽水及bFGF,于結扎後2、4和8h處死動物,採用免疫組織化學方法 檢測大鼠缺血區心肌細胞內Bcl-2、Bax蛋白的錶達水平.結果 在急性心肌梗死後第2、4 h時,缺血+bFGF組心肌細胞Bcl-2蛋白的錶達(141.75±26.91)‰,(125.63±24.09)‰明顯高于缺血+生理鹽水組(15.63±5.05)‰,(42.12±14.08)‰,P＜0.01,Bax蛋白錶達(11.25±3.80)‰,(30.87±8.05)‰明顯低于缺血+生理鹽水組(32.62±6.61)‰,(83.638±9.84)‰,P＜0.05.結論 bFGF可促進AMI時心肌細胞內Bcl-2的錶達、抑製Bax的錶達,對心肌細胞具有保護作用.
목적 bFGF대대서급성심기경사(AMI)시심기세포내Bcl-2、Bax표체적영향,병탐토기발생궤제.방법 실험동물수궤분위가수술조,결혈+생리염수조,결혈+bFGF조,결찰대서좌관상동맥복제AMI모형.술전분별주입생리염수급bFGF,우결찰후2、4화8h처사동물,채용면역조직화학방법 검측대서결혈구심기세포내Bcl-2、Bax단백적표체수평.결과 재급성심기경사후제2、4 h시,결혈+bFGF조심기세포Bcl-2단백적표체(141.75±26.91)‰,(125.63±24.09)‰명현고우결혈+생리염수조(15.63±5.05)‰,(42.12±14.08)‰,P＜0.01,Bax단백표체(11.25±3.80)‰,(30.87±8.05)‰명현저우결혈+생리염수조(32.62±6.61)‰,(83.638±9.84)‰,P＜0.05.결론 bFGF가촉진AMI시심기세포내Bcl-2적표체、억제Bax적표체,대심기세포구유보호작용.
