现代妇产科进展
現代婦產科進展
현대부산과진전
CURRENT ADVANCES IN OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
2008年
7期
510-512
,共3页
李淑娟%Chang Ziqiang%尚涛%李思扬%李秋玲%国玉寒
李淑娟%Chang Ziqiang%尚濤%李思颺%李鞦玲%國玉寒
리숙연%Chang Ziqiang%상도%리사양%리추령%국옥한
过氧化物酶体增殖物激活型受体%滋养细胞%白介素%肿瘤坏死因子α
過氧化物酶體增殖物激活型受體%滋養細胞%白介素%腫瘤壞死因子α
과양화물매체증식물격활형수체%자양세포%백개소%종류배사인자α
目的:探讨PPARγ的天然激动配体15-d-PGJ2和合成配体Troglitazone对人滋养细胞IL-6、IL-8和TNF-α分泌的调节及其可能的机制.方法:以LPS刺激体外培养的滋养细胞作为炎症细胞模型,细胞经10mg/L的LPS与30μmol/L的15-d-PGJ2和Tro-glitazone单独或联合处理,培养6h后收集上清,通过ELISA定量检测IL-6、IL-8和TNF-α的分泌,通过Western blot检测处理后细胞NF-B蛋白活性的变化.结果:滋养细胞经15-d-PGJ2和Troglitazone处理后,LPS诱导的IL-6、IL-8和TNF-α分泌,分别下降97.53%,93.10%,90.62%和92.68%,73.85%,91.80%,差异均有显著统计学意义(P<0.05),且15-d-PGJ2可抑制NF-B蛋白活性,而Troglitazone无此作用.结论:PPARγ被配体激活后可调节人滋养细胞炎症细胞因子的分泌,部分机制可能是通过抑制NF-B蛋白活性实现的,因此,从平衡炎症反应角度为预防和治疗子痫前期提供了实验依据.
目的:探討PPARγ的天然激動配體15-d-PGJ2和閤成配體Troglitazone對人滋養細胞IL-6、IL-8和TNF-α分泌的調節及其可能的機製.方法:以LPS刺激體外培養的滋養細胞作為炎癥細胞模型,細胞經10mg/L的LPS與30μmol/L的15-d-PGJ2和Tro-glitazone單獨或聯閤處理,培養6h後收集上清,通過ELISA定量檢測IL-6、IL-8和TNF-α的分泌,通過Western blot檢測處理後細胞NF-B蛋白活性的變化.結果:滋養細胞經15-d-PGJ2和Troglitazone處理後,LPS誘導的IL-6、IL-8和TNF-α分泌,分彆下降97.53%,93.10%,90.62%和92.68%,73.85%,91.80%,差異均有顯著統計學意義(P<0.05),且15-d-PGJ2可抑製NF-B蛋白活性,而Troglitazone無此作用.結論:PPARγ被配體激活後可調節人滋養細胞炎癥細胞因子的分泌,部分機製可能是通過抑製NF-B蛋白活性實現的,因此,從平衡炎癥反應角度為預防和治療子癇前期提供瞭實驗依據.
목적:탐토PPARγ적천연격동배체15-d-PGJ2화합성배체Troglitazone대인자양세포IL-6、IL-8화TNF-α분비적조절급기가능적궤제.방법:이LPS자격체외배양적자양세포작위염증세포모형,세포경10mg/L적LPS여30μmol/L적15-d-PGJ2화Tro-glitazone단독혹연합처리,배양6h후수집상청,통과ELISA정량검측IL-6、IL-8화TNF-α적분비,통과Western blot검측처리후세포NF-B단백활성적변화.결과:자양세포경15-d-PGJ2화Troglitazone처리후,LPS유도적IL-6、IL-8화TNF-α분비,분별하강97.53%,93.10%,90.62%화92.68%,73.85%,91.80%,차이균유현저통계학의의(P<0.05),차15-d-PGJ2가억제NF-B단백활성,이Troglitazone무차작용.결론:PPARγ피배체격활후가조절인자양세포염증세포인자적분비,부분궤제가능시통과억제NF-B단백활성실현적,인차,종평형염증반응각도위예방화치료자간전기제공료실험의거.
