解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2011年
3期
334-339
,共6页
许杰%张蕊%岳云%左萍萍%杨楠%刘雁勇
許傑%張蕊%嶽雲%左萍萍%楊楠%劉雁勇
허걸%장예%악운%좌평평%양남%류안용
咪达唑仑%Bcl-2/Bax%Tau蛋白%PC12细胞%β淀粉样蛋白多肽片段25～35%免疫印迹法%大鼠
咪達唑崙%Bcl-2/Bax%Tau蛋白%PC12細胞%β澱粉樣蛋白多肽片段25～35%免疫印跡法%大鼠
미체서륜%Bcl-2/Bax%Tau단백%PC12세포%β정분양단백다태편단25～35%면역인적법%대서
目的 探讨咪达唑仑对凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化的影响及凋亡相关蛋白表达的变化.方法 将培养的PC12细胞随机分为4组:对照组(C组);10μmol/L Aβ25～35(A组);20μmol/L咪达唑仑(M组);咪达唑仑和Aβ25～35(MA组),作用时间均为6小时.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活力;用免疫印迹法和免疫细胞化学染色,观察咪达唑仑对Aβ25～35诱导的PC12细胞不同磷酸化位点Tau蛋白的表达、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达和PC12细胞形态的变化.结果 咪达唑仑作用于凝聚态Aβ25～35诱导的PC12可使凋亡相关蛋白Bax表达增高,Bcl-2表达降低.Tau蛋白Ser396、Ser404位点磷酸化水平显著增高(P<0.05).结论 咪达唑仑可增强凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白的过度磷酸化和细胞凋亡蛋白表达的增加.
目的 探討咪達唑崙對凝聚態Aβ25～35誘導的大鼠PC12細胞Tau蛋白過度燐痠化的影響及凋亡相關蛋白錶達的變化.方法 將培養的PC12細胞隨機分為4組:對照組(C組);10μmol/L Aβ25～35(A組);20μmol/L咪達唑崙(M組);咪達唑崙和Aβ25～35(MA組),作用時間均為6小時.四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法測定細胞活力;用免疫印跡法和免疫細胞化學染色,觀察咪達唑崙對Aβ25～35誘導的PC12細胞不同燐痠化位點Tau蛋白的錶達、凋亡相關蛋白(Bcl-2、Bax)的錶達和PC12細胞形態的變化.結果 咪達唑崙作用于凝聚態Aβ25～35誘導的PC12可使凋亡相關蛋白Bax錶達增高,Bcl-2錶達降低.Tau蛋白Ser396、Ser404位點燐痠化水平顯著增高(P<0.05).結論 咪達唑崙可增彊凝聚態Aβ25～35誘導的大鼠PC12細胞Tau蛋白的過度燐痠化和細胞凋亡蛋白錶達的增加.
목적 탐토미체서륜대응취태Aβ25～35유도적대서PC12세포Tau단백과도린산화적영향급조망상관단백표체적변화.방법 장배양적PC12세포수궤분위4조:대조조(C조);10μmol/L Aβ25～35(A조);20μmol/L미체서륜(M조);미체서륜화Aβ25～35(MA조),작용시간균위6소시.사갑기우담서염(MTT)비색법측정세포활력;용면역인적법화면역세포화학염색,관찰미체서륜대Aβ25～35유도적PC12세포불동린산화위점Tau단백적표체、조망상관단백(Bcl-2、Bax)적표체화PC12세포형태적변화.결과 미체서륜작용우응취태Aβ25～35유도적PC12가사조망상관단백Bax표체증고,Bcl-2표체강저.Tau단백Ser396、Ser404위점린산화수평현저증고(P<0.05).결론 미체서륜가증강응취태Aβ25～35유도적대서PC12세포Tau단백적과도린산화화세포조망단백표체적증가.
