中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2007年
8期
745-749
,共5页
阳军%赵水平%李靖%吴智鸿%董劭壮
暘軍%趙水平%李靖%吳智鴻%董劭壯
양군%조수평%리정%오지홍%동소장
高脂血症%脂细胞%烟酸%胆固醇%肝X受体
高脂血癥%脂細胞%煙痠%膽固醇%肝X受體
고지혈증%지세포%연산%담고순%간X수체
目的 探讨烟酸对高脂血症兔脂肪细胞胆固醇流出和肝X受体(LXR)α、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ mRNA表达的影响.方法 选取12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饲料培养8周,建立高胆固醇兔模型后,随机分为高胆固醇组(继续饲以高胆固醇饲料6周,n=6),烟酸治疗组(在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸缓释剂0.2 g·kg-1·d-1,共6周,n=6),另选普通饮食14周雄性新西兰兔(n=6)作为对照组.实验结束后,取皮下脂肪行脂肪细胞培养,用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,运用逆转录聚合酶链反应检测LXRα mRNA的表达.此外,在体外观察不同浓度的烟酸缓释剂(0.25、0.5、1、2 mmol/L)对健康雄性新西兰兔脂肪细胞LXRα、PPARγmRNA的影响.结果 高胆固醇组脂肪细胞胆固醇流出率(5.94±1.26)%明显低于正常对照组(12.68±1.31)%,烟酸治疗组脂肪细胞胆固醇流出升高明显(16.39±3.32)%,3组间比较差异有统计学意义.逆转录聚合酶链反应显示烟酸治疗组较高胆固醇组LXRα mRNA表达高,与胆固醇流出率呈正相关.体外实验亦显示,烟酸缓释剂呈浓度依赖性升高脂肪细胞LXRα、PPARγmRNA的表达.结论 烟酸增加高脂血症兔脂肪细胞LXRα mRNA的表达及细胞内胆固醇流出.
目的 探討煙痠對高脂血癥兔脂肪細胞膽固醇流齣和肝X受體(LXR)α、過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)γ mRNA錶達的影響.方法 選取12隻健康雄性新西蘭兔給予高膽固醇飼料培養8週,建立高膽固醇兔模型後,隨機分為高膽固醇組(繼續飼以高膽固醇飼料6週,n=6),煙痠治療組(在飼以高膽固醇飼料的基礎上給予煙痠緩釋劑0.2 g·kg-1·d-1,共6週,n=6),另選普通飲食14週雄性新西蘭兔(n=6)作為對照組.實驗結束後,取皮下脂肪行脂肪細胞培養,用液體閃爍計數器檢測細胞內膽固醇流齣,運用逆轉錄聚閤酶鏈反應檢測LXRα mRNA的錶達.此外,在體外觀察不同濃度的煙痠緩釋劑(0.25、0.5、1、2 mmol/L)對健康雄性新西蘭兔脂肪細胞LXRα、PPARγmRNA的影響.結果 高膽固醇組脂肪細胞膽固醇流齣率(5.94±1.26)%明顯低于正常對照組(12.68±1.31)%,煙痠治療組脂肪細胞膽固醇流齣升高明顯(16.39±3.32)%,3組間比較差異有統計學意義.逆轉錄聚閤酶鏈反應顯示煙痠治療組較高膽固醇組LXRα mRNA錶達高,與膽固醇流齣率呈正相關.體外實驗亦顯示,煙痠緩釋劑呈濃度依賴性升高脂肪細胞LXRα、PPARγmRNA的錶達.結論 煙痠增加高脂血癥兔脂肪細胞LXRα mRNA的錶達及細胞內膽固醇流齣.
목적 탐토연산대고지혈증토지방세포담고순류출화간X수체(LXR)α、과양화물매체증식물격활수체(PPAR)γ mRNA표체적영향.방법 선취12지건강웅성신서란토급여고담고순사료배양8주,건립고담고순토모형후,수궤분위고담고순조(계속사이고담고순사료6주,n=6),연산치료조(재사이고담고순사료적기출상급여연산완석제0.2 g·kg-1·d-1,공6주,n=6),령선보통음식14주웅성신서란토(n=6)작위대조조.실험결속후,취피하지방행지방세포배양,용액체섬삭계수기검측세포내담고순류출,운용역전록취합매련반응검측LXRα mRNA적표체.차외,재체외관찰불동농도적연산완석제(0.25、0.5、1、2 mmol/L)대건강웅성신서란토지방세포LXRα、PPARγmRNA적영향.결과 고담고순조지방세포담고순류출솔(5.94±1.26)%명현저우정상대조조(12.68±1.31)%,연산치료조지방세포담고순류출승고명현(16.39±3.32)%,3조간비교차이유통계학의의.역전록취합매련반응현시연산치료조교고담고순조LXRα mRNA표체고,여담고순류출솔정정상관.체외실험역현시,연산완석제정농도의뢰성승고지방세포LXRα、PPARγmRNA적표체.결론 연산증가고지혈증토지방세포LXRα mRNA적표체급세포내담고순류출.
