中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2009年
3期
257-261
,共5页
葛颂%刘德志%周广怡%胡伟%陈红兵%肖国栋%朱武生%徐格林%刘新峰
葛頌%劉德誌%週廣怡%鬍偉%陳紅兵%肖國棟%硃武生%徐格林%劉新峰
갈송%류덕지%주엄이%호위%진홍병%초국동%주무생%서격림%류신봉
动脉粥样硬化%白三烯拮抗剂%降血脂药%趋化因子CCL2
動脈粥樣硬化%白三烯拮抗劑%降血脂藥%趨化因子CCL2
동맥죽양경화%백삼희길항제%강혈지약%추화인자CCL2
Atheroscleresis%Receptors,leukotriene%Antilipemic agents%Chemokine CCL2
目的 探讨选择性半胱胺酰白三烯受体1拮抗剂孟鲁司特对兔动脉粥样硬化的作用及其相关机制.方法 34只雄性新西兰大白兔随机分成4组:空白对照组(n=6)、安慰剂对照组(n=8)、阿托伐他汀组(n=10)和孟鲁司特组(n=10).空白对照组给予普通饮食,其余3组均给予高脂饮食.8周后,阿托伐他汀组和孟鲁司特组分别给予阿托伐他汀(1.5 mg·kg·d)和孟鲁司特(1 mg·kg·d),继续高脂饮食4周.饮食干预前和干预后8、12周测血脂.12周后,检测升主动脉内/中膜比,分析内膜中巨噬细胞和平滑肌细胞(SMC)面积百分比以及斑块中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达.结果 安慰剂对照组内膜明显增生,内膜中含有大量巨噬细胞和少量SMC,MCP-1 mRNA表达增加.与安慰剂组比较,阿托伐他汀和孟鲁司特组的内/中膜比(0.32±0.12和0.34±0.10比1.12±0.36,均P<0.05)和内膜中巨噬细胞[(9.8±4.6)%和(11.2±3.7)%比(34.6±8.8)%,均P<0.05]较低,SMC的含量[(18.6±6.9)%和(19.2±8.6)%比(5.2±2.3)%,均P<0.05]较高,MCP-1 mRNA表达(0.42±0.08和0.40±0.06比2.36±0.48,均P<0.01)较低.孟鲁司特具有和阿托伐他汀相似的抗动脉粥样硬化作用,但阿托伐他汀可以降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,而孟鲁司特对血脂无影响.结论 孟鲁司特具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能在于抑制动脉粥样硬化的炎症反应.
目的 探討選擇性半胱胺酰白三烯受體1拮抗劑孟魯司特對兔動脈粥樣硬化的作用及其相關機製.方法 34隻雄性新西蘭大白兔隨機分成4組:空白對照組(n=6)、安慰劑對照組(n=8)、阿託伐他汀組(n=10)和孟魯司特組(n=10).空白對照組給予普通飲食,其餘3組均給予高脂飲食.8週後,阿託伐他汀組和孟魯司特組分彆給予阿託伐他汀(1.5 mg·kg·d)和孟魯司特(1 mg·kg·d),繼續高脂飲食4週.飲食榦預前和榦預後8、12週測血脂.12週後,檢測升主動脈內/中膜比,分析內膜中巨噬細胞和平滑肌細胞(SMC)麵積百分比以及斑塊中單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)mRNA的錶達.結果 安慰劑對照組內膜明顯增生,內膜中含有大量巨噬細胞和少量SMC,MCP-1 mRNA錶達增加.與安慰劑組比較,阿託伐他汀和孟魯司特組的內/中膜比(0.32±0.12和0.34±0.10比1.12±0.36,均P<0.05)和內膜中巨噬細胞[(9.8±4.6)%和(11.2±3.7)%比(34.6±8.8)%,均P<0.05]較低,SMC的含量[(18.6±6.9)%和(19.2±8.6)%比(5.2±2.3)%,均P<0.05]較高,MCP-1 mRNA錶達(0.42±0.08和0.40±0.06比2.36±0.48,均P<0.01)較低.孟魯司特具有和阿託伐他汀相似的抗動脈粥樣硬化作用,但阿託伐他汀可以降低總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇,而孟魯司特對血脂無影響.結論 孟魯司特具有抗動脈粥樣硬化作用,其機製可能在于抑製動脈粥樣硬化的炎癥反應.
목적 탐토선택성반광알선백삼희수체1길항제맹로사특대토동맥죽양경화적작용급기상관궤제.방법 34지웅성신서란대백토수궤분성4조:공백대조조(n=6)、안위제대조조(n=8)、아탁벌타정조(n=10)화맹로사특조(n=10).공백대조조급여보통음식,기여3조균급여고지음식.8주후,아탁벌타정조화맹로사특조분별급여아탁벌타정(1.5 mg·kg·d)화맹로사특(1 mg·kg·d),계속고지음식4주.음식간예전화간예후8、12주측혈지.12주후,검측승주동맥내/중막비,분석내막중거서세포화평활기세포(SMC)면적백분비이급반괴중단핵세포추화단백-1(MCP-1)mRNA적표체.결과 안위제대조조내막명현증생,내막중함유대량거서세포화소량SMC,MCP-1 mRNA표체증가.여안위제조비교,아탁벌타정화맹로사특조적내/중막비(0.32±0.12화0.34±0.10비1.12±0.36,균P<0.05)화내막중거서세포[(9.8±4.6)%화(11.2±3.7)%비(34.6±8.8)%,균P<0.05]교저,SMC적함량[(18.6±6.9)%화(19.2±8.6)%비(5.2±2.3)%,균P<0.05]교고,MCP-1 mRNA표체(0.42±0.08화0.40±0.06비2.36±0.48,균P<0.01)교저.맹로사특구유화아탁벌타정상사적항동맥죽양경화작용,단아탁벌타정가이강저총담고순、감유삼지화저밀도지단백담고순,이맹로사특대혈지무영향.결론 맹로사특구유항동맥죽양경화작용,기궤제가능재우억제동맥죽양경화적염증반응.
Objective To investigate the effects of montelukast on atherescleresis and monocyte chemoattractant protein-1 expression in a hyperchulesterolemic rabbit modeL Methods Thirty four male New Zealand white rabbits were randomized into four groups including normal control group (n=6), placebo in normal control group were fed a high cholesterol diet for 12 weeks. Serum lipids were measured at 0, 8 and 12 weeks after intervention. The intima/media ratio, percentages of macrophages or smooth muscle cells in intima and the expression of MCP-1 mRNA were examined. Results Atheresclerosis was evidenced in placebo group and atorvastatin or montelukast treatment significantly reduced neointima (0.32±0.12 and 0.34±0.10 vs. 1.12±0.36,P<0.05) and macrophage content [(9.8±4.6) % and(11.2±3.7) % vs. (34.6±8.8)%,P<0.05], increased SMC content [(18.6±6.9)% and(19.2±8.6)% vs. (5.2±2.3) %, P<0.05] and inhibited expression of MCP-1 mRNA (0.42±0.08 and 0.40±0.06 vs. 2.36±0.48 ,P<0.01). Montelukast had similar anti-atherogenetic effects as atorvastatin but had no influence on plasma lipids. Conclusions Montelukast could attenuate atherosclerosis in this hyperchulesterolemic rabbit model which might be attributed to its anti-inflammatory effects.
