CAJ | 학술논문

目的:探讨地塞米松当归多糖前体药(dexamethasone Angelica sinensis polysaccharide prodrug, DEX-AP)对三硝基苯磺酸(TNBS) 诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用及副作用.方法:采用TNBS的45%乙醇溶液(50 mg·ml-1)灌肠诱导实验性UC大鼠模型,分别采用 0.25 μmol·kg-1·d-1地塞米松(DEX)及 0.05、0.25、1.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP(以地塞米松含量计)灌胃治疗 7 d.检测外周血淋巴细胞数后处死动物,取肾脏、脾脏和结肠称重.计算结肠溃疡面积后,取部分结肠粘膜组织测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,部分结肠组织制作石蜡切片,HE染色后进行光镜观察.结果:TNBS诱导的UC大鼠经 0.05、0.25、1.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP治疗 7 d 后,与模型组比较,DEX组结肠重量未见明显变化,而DEX-AP各组结肠重量均明显降低(P＜0.05);DEX组与DEX-AP各组的结肠组织MPO酶活性均显著降低,且DEX-AP降低MPO酶活性具有剂量依赖性.0.25 μmol·kg-1·d-1 DEX使UC大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量均显著降低(P＜0.01);0.05、0.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP对UC大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量未见明显影响(P＞0.05);1.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP对脾脏重量未见明显影响,却使胸腺重量及外周血淋巴细胞数降低,但仍显著高于 0.25 μmol·kg-1·d-1 DEX组(P＜0.01).UC大鼠经 1.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP 治疗后,结肠粘膜组织结构基本恢复正常.结论:DEX-AP对TNBS诱导的实验性UC大鼠具有显著的治疗作用,且副作用低,具有良好的应用前景.
목적:탐토지새미송당귀다당전체약(dexamethasone Angelica sinensis polysaccharide prodrug, DEX-AP)대삼초기분광산(TNBS) 유도적궤양성결장염(ulcerative colitis,UC)적치료작용급부작용.방법:채용TNBS적45%을순용액(50 mg·ml-1)관장유도실험성UC대서모형,분별채용 0.25 μmol·kg-1·d-1지새미송(DEX)급 0.05、0.25、1.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP(이지새미송함량계)관위치료 7 d.검측외주혈림파세포수후처사동물,취신장、비장화결장칭중.계산결장궤양면적후,취부분결장점막조직측수과양화물매(myeloperoxidase,MPO)활성,부분결장조직제작석사절편,HE염색후진행광경관찰.결과:TNBS유도적UC대서경 0.05、0.25、1.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP치료 7 d 후,여모형조비교,DEX조결장중량미견명현변화,이DEX-AP각조결장중량균명현강저(P＜0.05);DEX조여DEX-AP각조적결장조직MPO매활성균현저강저,차DEX-AP강저MPO매활성구유제량의뢰성.0.25 μmol·kg-1·d-1 DEX사UC대서외주혈림파세포수、흉선급비장중량균현저강저(P＜0.01);0.05、0.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP대UC대서외주혈림파세포수、흉선급비장중량미견명현영향(P＞0.05);1.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP대비장중량미견명현영향,각사흉선중량급외주혈림파세포수강저,단잉현저고우 0.25 μmol·kg-1·d-1 DEX조(P＜0.01).UC대서경 1.25 μmol·kg-1·d-1 DEX-AP 치료후,결장점막조직결구기본회복정상.결론:DEX-AP대TNBS유도적실험성UC대서구유현저적치료작용,차부작용저,구유량호적응용전경.