蚌埠医学院学报
蚌埠醫學院學報
방부의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE BENGBU
2008年
4期
400-402
,共3页
李建军%张晓雷%王小姗%孙琦%张玲如
李建軍%張曉雷%王小姍%孫琦%張玲如
리건군%장효뢰%왕소산%손기%장령여
脑缺血%再灌注损伤%银杏叶提取物%缺血半暗带%细胞凋亡%大鼠,近交系
腦缺血%再灌註損傷%銀杏葉提取物%缺血半暗帶%細胞凋亡%大鼠,近交繫
뇌결혈%재관주손상%은행협제취물%결혈반암대%세포조망%대서,근교계
目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar 大鼠30只,随机分为假手术组、对照组(包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h 两个亚组)、治疗组(亦包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h 两个亚组),每组6只.治疗组于缺血前和缺血后即刻经腹腔注射EGb761溶液(每次20 mg/kg),假手术组和对照组均于相同时限腹腔注射等容量的生理盐水.建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型.采用原位末端标记法,观察各组鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变.结果:对照组缺血90 min再灌注12 h缺血半暗带可见大量凋亡细胞,凋亡细胞计数为21.2±3.8,较药物治疗组缺血90 min再灌注12 h缺血的9.1±2.3显著增加(P<0.01).对照组缺血90 min 再灌注12 h 鼠脑组织电镜检查可见神经元细胞核染色质边聚,呈团块状,线粒体可见絮状结构改变;相同时限药物治疗组脑组织神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其它细胞器基本正常.结论:血小板活化因子受体拮抗剂EGb761具有显著的缺血后脑保护作用.
目的:探討銀杏葉提取物(EGb761)對鼠腦缺血半暗帶神經細胞凋亡及細胞超微結構的影響.方法:雄性Wistar 大鼠30隻,隨機分為假手術組、對照組(包括缺血90 min和缺血90 min再灌註12 h 兩箇亞組)、治療組(亦包括缺血90 min和缺血90 min再灌註12 h 兩箇亞組),每組6隻.治療組于缺血前和缺血後即刻經腹腔註射EGb761溶液(每次20 mg/kg),假手術組和對照組均于相同時限腹腔註射等容量的生理鹽水.建立大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)/再灌註模型.採用原位末耑標記法,觀察各組鼠腦缺血半暗帶神經細胞凋亡,併結閤電鏡觀察缺血神經細胞超微結構的改變.結果:對照組缺血90 min再灌註12 h缺血半暗帶可見大量凋亡細胞,凋亡細胞計數為21.2±3.8,較藥物治療組缺血90 min再灌註12 h缺血的9.1±2.3顯著增加(P<0.01).對照組缺血90 min 再灌註12 h 鼠腦組織電鏡檢查可見神經元細胞覈染色質邊聚,呈糰塊狀,線粒體可見絮狀結構改變;相同時限藥物治療組腦組織神經元細胞覈染色質分佈比較均勻,胞質內線粒體及其它細胞器基本正常.結論:血小闆活化因子受體拮抗劑EGb761具有顯著的缺血後腦保護作用.
목적:탐토은행협제취물(EGb761)대서뇌결혈반암대신경세포조망급세포초미결구적영향.방법:웅성Wistar 대서30지,수궤분위가수술조、대조조(포괄결혈90 min화결혈90 min재관주12 h 량개아조)、치료조(역포괄결혈90 min화결혈90 min재관주12 h 량개아조),매조6지.치료조우결혈전화결혈후즉각경복강주사EGb761용액(매차20 mg/kg),가수술조화대조조균우상동시한복강주사등용량적생리염수.건립대서대뇌중동맥폐새(MCAO)/재관주모형.채용원위말단표기법,관찰각조서뇌결혈반암대신경세포조망,병결합전경관찰결혈신경세포초미결구적개변.결과:대조조결혈90 min재관주12 h결혈반암대가견대량조망세포,조망세포계수위21.2±3.8,교약물치료조결혈90 min재관주12 h결혈적9.1±2.3현저증가(P<0.01).대조조결혈90 min 재관주12 h 서뇌조직전경검사가견신경원세포핵염색질변취,정단괴상,선립체가견서상결구개변;상동시한약물치료조뇌조직신경원세포핵염색질분포비교균균,포질내선립체급기타세포기기본정상.결론:혈소판활화인자수체길항제EGb761구유현저적결혈후뇌보호작용.