CAJ | 학술논문

目的探讨妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能增强的机制.方法以妊娠15d的SD大鼠(实验组,n=24)和同批次未妊娠的雌性SD大鼠(对照组,n=24)作为实验对象.通过位灌注胰岛分离的方法获得单个胰岛,用胰酶消化胰岛,形成单个细胞,原代分离的胰岛加入含5.6 mmol/L葡萄糖和15％ FBS的DMEM培养基终止消化,用含2.8 mmol/L葡萄糖(对照)或5.6 mmol/L葡萄糖的KRB缓冲液培养1h,利用全细胞膜片钳记录B细胞膜电压依赖型钾通道(Kv)电流.采用Real-Time PCR技术测定胰岛JAK2/STAT5通路的关键分子催乳素受体(PRLR)、Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK2)、信号转导和转录激活子5(STAT5A和STAT5B)、葡萄糖代谢的关键分子葡萄糖转运体2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK),以及胰岛素分泌相关的分子ATP敏感性钾通道(KATP)、电压依赖性钙通道(VDCC)mRNA的表达.结果在10～60 mV膜电压条件下,实验组大鼠在5.6 mmol/L葡萄糖刺激下,胰岛单个R细胞细胞膜Kv电流显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组大鼠胰岛组织PRLR、JAK2、STAT5A、STAT5B、GLUT2、VDCC、KATP mRNA的相对表达量上调,分别为对照组的2.50、1.84、1.54、2.45、1.41、1.68、1.55倍(P＜0.05或P＜0.01),两组大鼠胰岛组织GK mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能增强可能与催乳素促进JAK2/STAT5通路、葡萄糖代谢及胰岛素分泌相关分子的表达有关,为糖尿病的治疗提供了新的思路.
목적 탐토임신중만기SD대서이도공능증강적궤제.방법 이임신15d적SD대서(실험조,n=24)화동비차미임신적자성SD대서(대조조,n=24)작위실험대상.통과위관주이도분리적방법획득단개이도,용이매소화이도,형성단개세포,원대분리적이도가입함5.6 mmol/L포도당화15％ FBS적DMEM배양기종지소화,용함2.8 mmol/L포도당(대조)혹5.6 mmol/L포도당적KRB완충액배양1h,이용전세포막편겸기록B세포막전압의뢰형갑통도(Kv)전류.채용Real-Time PCR기술측정이도JAK2/STAT5통로적관건분자최유소수체(PRLR)、Janus단백락안산격매(JAK2)、신호전도화전록격활자5(STAT5A화STAT5B)、포도당대사적관건분자포도당전운체2(GLUT2)、포도당격매(GK),이급이도소분비상관적분자ATP민감성갑통도(KATP)、전압의뢰성개통도(VDCC)mRNA적표체.결과재10～60 mV막전압조건하,실험조대서재5.6 mmol/L포도당자격하,이도단개R세포세포막Kv전류현저저우대조조,차이유통계학의의(P＜0.05).실험조대서이도조직PRLR、JAK2、STAT5A、STAT5B、GLUT2、VDCC、KATP mRNA적상대표체량상조,분별위대조조적2.50、1.84、1.54、2.45、1.41、1.68、1.55배(P＜0.05혹P＜0.01),량조대서이도조직GK mRNA적상대표체량비교차이무통계학의의(P＞0.05).결론 임신중만기SD대서이도공능증강가능여최유소촉진JAK2/STAT5통로、포도당대사급이도소분비상관분자적표체유관,위당뇨병적치료제공료신적사로.