中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2005年
7期
1000-1002
,共3页
李四强%侯忠赤%宫超%田嘉玲
李四彊%侯忠赤%宮超%田嘉玲
리사강%후충적%궁초%전가령
全反式维甲酸%核因子-kB%一氧化氮%细胞周期
全反式維甲痠%覈因子-kB%一氧化氮%細胞週期
전반식유갑산%핵인자-kB%일양화담%세포주기
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化的机制.方法分为对照组(NS)、维甲酸组(ATRA)、增强组(ATRA+SNP)、抑制组(ATRA+L-NMMA),分别加入HL-60细胞培养液中共同培养48h后收集细胞,用流式细胞仪检查HL-60细胞核因子-kB荧光强度、细胞周期比例,硝酸还原酶法测定NO.结果与对照组相比,各组HL-60细胞核因子-kB活性均降低,以增强组最低,差异均有显著性(P＜0.05),NO表达水平升高,其中维甲酸组、增强组差异均有显著性(P＜0.05),而抑制组差异没有显著性(P＞0.05);与对照组相比,各组G1期细胞比例均升高,差异有显著性(P＜0.05);与维甲酸组相比,抑制组G1期细胞比例降低但差异没有显著性(P＞0.05),增强组G1期比例升高且差异有显著性(P＜0.05).结论全反式维甲酸通过下调核因子-kappaB活性,同时增强NO合成是其抑制HL-60细胞增殖抗肿瘤机制之一.
目的探討全反式維甲痠(ATRA)誘導HL-60細胞分化的機製.方法分為對照組(NS)、維甲痠組(ATRA)、增彊組(ATRA+SNP)、抑製組(ATRA+L-NMMA),分彆加入HL-60細胞培養液中共同培養48h後收集細胞,用流式細胞儀檢查HL-60細胞覈因子-kB熒光彊度、細胞週期比例,硝痠還原酶法測定NO.結果與對照組相比,各組HL-60細胞覈因子-kB活性均降低,以增彊組最低,差異均有顯著性(P＜0.05),NO錶達水平升高,其中維甲痠組、增彊組差異均有顯著性(P＜0.05),而抑製組差異沒有顯著性(P＞0.05);與對照組相比,各組G1期細胞比例均升高,差異有顯著性(P＜0.05);與維甲痠組相比,抑製組G1期細胞比例降低但差異沒有顯著性(P＞0.05),增彊組G1期比例升高且差異有顯著性(P＜0.05).結論全反式維甲痠通過下調覈因子-kappaB活性,同時增彊NO閤成是其抑製HL-60細胞增殖抗腫瘤機製之一.
목적탐토전반식유갑산(ATRA)유도HL-60세포분화적궤제.방법분위대조조(NS)、유갑산조(ATRA)、증강조(ATRA+SNP)、억제조(ATRA+L-NMMA),분별가입HL-60세포배양액중공동배양48h후수집세포,용류식세포의검사HL-60세포핵인자-kB형광강도、세포주기비례,초산환원매법측정NO.결과여대조조상비,각조HL-60세포핵인자-kB활성균강저,이증강조최저,차이균유현저성(P＜0.05),NO표체수평승고,기중유갑산조、증강조차이균유현저성(P＜0.05),이억제조차이몰유현저성(P＞0.05);여대조조상비,각조G1기세포비례균승고,차이유현저성(P＜0.05);여유갑산조상비,억제조G1기세포비례강저단차이몰유현저성(P＞0.05),증강조G1기비례승고차차이유현저성(P＜0.05).결론전반식유갑산통과하조핵인자-kappaB활성,동시증강NO합성시기억제HL-60세포증식항종류궤제지일.
