四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2008年
2期
231-234
,共4页
官秋玥%徐治波%文富强%王伯丁%冯玉麟
官鞦玥%徐治波%文富彊%王伯丁%馮玉麟
관추모%서치파%문부강%왕백정%풍옥린
丙烯醛%气道黏液高分泌%EGFR%吉非替尼
丙烯醛%氣道黏液高分泌%EGFR%吉非替尼
병희철%기도점액고분비%EGFR%길비체니
目的 研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂(EGFR-TKI)--吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用.方法 采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型,将大鼠分为正常对照组(A组.不予以任何干预),模型组(B组,丙烯醛雾化吸入),药物干预组(C、D、E 组,在丙烯醛雾化前30 min,分别以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的吉非替尼灌胃),药物对照组(F组,生理盐水雾化前30 min,以30 mg/kg 吉非替尼灌胃),每组6只大鼠.上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织,分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5ACmRNA的表达,免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)检测杯状细胞数目.结果 模型组大鼠肺组织MUCSAC、EGFR表达增强,杯状细胞数增加;吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用,随着浓度的增加,抑制作用加强;吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用.结论 丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达,吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节,在气道黏液高分泌中具有保护作用.
目的 研究錶皮生長因子酪氨痠受體抑製劑(EGFR-TKI)--吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛誘導氣道黏液高分泌中的作用.方法 採用丙烯醛誘導氣道黏液高分泌建立大鼠模型,將大鼠分為正常對照組(A組.不予以任何榦預),模型組(B組,丙烯醛霧化吸入),藥物榦預組(C、D、E 組,在丙烯醛霧化前30 min,分彆以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的吉非替尼灌胃),藥物對照組(F組,生理鹽水霧化前30 min,以30 mg/kg 吉非替尼灌胃),每組6隻大鼠.上述處理持續3週後處死實驗動物併取其肺組織,分彆進行RT-PCR檢測黏蛋白MUC5ACmRNA的錶達,免疫組化檢測氣道MUC5AC和EGFR的蛋白錶達,阿爾辛藍-過碘痠雪伕氏染色(AB-PAS)檢測杯狀細胞數目.結果 模型組大鼠肺組織MUCSAC、EGFR錶達增彊,杯狀細胞數增加;吉非替尼對丙烯醛引起的MUC5AC錶達、杯狀細胞數增加均具有抑製作用,隨著濃度的增加,抑製作用加彊;吉非替尼對EGFR信號通路中EGFR蛋白錶達具有抑製作用.結論 丙烯醛活化EGFR使MUC5AC過度錶達,吉非替尼通過對EGFR信號通路的調節,在氣道黏液高分泌中具有保護作用.
목적 연구표피생장인자락안산수체억제제(EGFR-TKI)--길비체니(gefitinib)재병희철유도기도점액고분비중적작용.방법 채용병희철유도기도점액고분비건립대서모형,장대서분위정상대조조(A조.불여이임하간예),모형조(B조,병희철무화흡입),약물간예조(C、D、E 조,재병희철무화전30 min,분별이10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg적길비체니관위),약물대조조(F조,생리염수무화전30 min,이30 mg/kg 길비체니관위),매조6지대서.상술처리지속3주후처사실험동물병취기폐조직,분별진행RT-PCR검측점단백MUC5ACmRNA적표체,면역조화검측기도MUC5AC화EGFR적단백표체,아이신람-과전산설부씨염색(AB-PAS)검측배상세포수목.결과 모형조대서폐조직MUCSAC、EGFR표체증강,배상세포수증가;길비체니대병희철인기적MUC5AC표체、배상세포수증가균구유억제작용,수착농도적증가,억제작용가강;길비체니대EGFR신호통로중EGFR단백표체구유억제작용.결론 병희철활화EGFR사MUC5AC과도표체,길비체니통과대EGFR신호통로적조절,재기도점액고분비중구유보호작용.
