复旦学报(医学版)
複旦學報(醫學版)
복단학보(의학판)
JOURNAL OF FUDAN UNIVERSITY
2008年
2期
186-189,203
,共5页
陈坚%范钰%蒋蔚茹%钱立平%林庚金
陳堅%範鈺%蔣蔚茹%錢立平%林庚金
진견%범옥%장위여%전립평%림경금
结肠肿瘤%中期因子%凋亡%化疗敏感
結腸腫瘤%中期因子%凋亡%化療敏感
결장종류%중기인자%조망%화료민감
目的 观察中期因子(midkine,MK)基因小干扰RNA(smatl interfeing RNA,siRNA)对结肠癌细胞增殖、凋亡和化疔药物敏感性的影响.方法 设计合成MK siRNA,转染结肠癌SW620细胞.细胞分5组:空白对照组,脂质体对照组和3.125 nmol/L、6.25 nmol/L、12.5 nmol/L的siRNA干预组.于不同时间收获细胞.分别以实时定量PCR和Western blot检测各组细胞MK的mRNA及蛋白表达,分别通过caspase-3和TUNEL检测结肠癌细胞凋亡,以啪法检测100/μg/L伊立替康(CPT-11)对各组肿瘤细胞的生长抑制率.结果 siRNA可有效抑制SW620结肠癌细胞MKmRNA和蛋白表达水平.结肠癌细胞caspase-3活性增高,呈浓度和时间依赖性TUNEL结果显示,凋亡细胞明显增多,呈时间和浓度依赖性.MTT结果显示:CPT-11对各组细胞均有抑制作用,以12.5 nmol/L的最为明显,而各对照组细胞无明显差异.结论 MK siRNA可诱导结肠癌细胞凋亡和增加化疗药物的敏感性.
目的 觀察中期因子(midkine,MK)基因小榦擾RNA(smatl interfeing RNA,siRNA)對結腸癌細胞增殖、凋亡和化疔藥物敏感性的影響.方法 設計閤成MK siRNA,轉染結腸癌SW620細胞.細胞分5組:空白對照組,脂質體對照組和3.125 nmol/L、6.25 nmol/L、12.5 nmol/L的siRNA榦預組.于不同時間收穫細胞.分彆以實時定量PCR和Western blot檢測各組細胞MK的mRNA及蛋白錶達,分彆通過caspase-3和TUNEL檢測結腸癌細胞凋亡,以啪法檢測100/μg/L伊立替康(CPT-11)對各組腫瘤細胞的生長抑製率.結果 siRNA可有效抑製SW620結腸癌細胞MKmRNA和蛋白錶達水平.結腸癌細胞caspase-3活性增高,呈濃度和時間依賴性TUNEL結果顯示,凋亡細胞明顯增多,呈時間和濃度依賴性.MTT結果顯示:CPT-11對各組細胞均有抑製作用,以12.5 nmol/L的最為明顯,而各對照組細胞無明顯差異.結論 MK siRNA可誘導結腸癌細胞凋亡和增加化療藥物的敏感性.
목적 관찰중기인자(midkine,MK)기인소간우RNA(smatl interfeing RNA,siRNA)대결장암세포증식、조망화화정약물민감성적영향.방법 설계합성MK siRNA,전염결장암SW620세포.세포분5조:공백대조조,지질체대조조화3.125 nmol/L、6.25 nmol/L、12.5 nmol/L적siRNA간예조.우불동시간수획세포.분별이실시정량PCR화Western blot검측각조세포MK적mRNA급단백표체,분별통과caspase-3화TUNEL검측결장암세포조망,이박법검측100/μg/L이립체강(CPT-11)대각조종류세포적생장억제솔.결과 siRNA가유효억제SW620결장암세포MKmRNA화단백표체수평.결장암세포caspase-3활성증고,정농도화시간의뢰성TUNEL결과현시,조망세포명현증다,정시간화농도의뢰성.MTT결과현시:CPT-11대각조세포균유억제작용,이12.5 nmol/L적최위명현,이각대조조세포무명현차이.결론 MK siRNA가유도결장암세포조망화증가화료약물적민감성.
