中外医疗
中外醫療
중외의료
CHINA FOREIGN MEDICAL TREATMENT
2009年
7期
2-3
,共2页
韩纪昌%魏玉菊%王伯章%张祎捷%李四红
韓紀昌%魏玉菊%王伯章%張祎捷%李四紅
한기창%위옥국%왕백장%장의첩%리사홍
肺动脉高压%低氧性%肺血管重建%p53%基因表达
肺動脈高壓%低氧性%肺血管重建%p53%基因錶達
폐동맥고압%저양성%폐혈관중건%p53%기인표체
目的 研究常压低氧性肺动脉高压大鼠肺内p53基因的表达及探讨肺血管重建(PVR)的分子机制.方法 20只雄性Sd大鼠随机分为对照组.低氧组,每组10只.采用常压间断低氧8h/d,连续21d的方法来建立常压低氧性肺动脉高压(HPH)模型.用右心导管法检测肺动脉平均压(Mpap).测量右心室肥厚指数[R·(L+S)-1].测量肺血管管壁面积占血管总面积的百分比(MA%),管壁厚度占血管外径的百分比(m%)及管腔面积占血管总面积的百分比(VA%)等肺血管形态学指标.用免疫纽化方法来检测p53基因在HPH大鼠肺组织表达.结果 21d后,低氧组Mpap、R·(L+S)-1、MT%,MA%及p53基因表达较对照组明显升高(P＜.01或P＜0.05),而VA%较对照组明显降低(P＜01).结论 HPH大鼠肺内突变型p53基因的表达明显增强,而可能相对抑制野生型p53基因蛋白的表达,导致细胞增殖被促进、细胞凋亡被抑制,从而导致PVR进展,引起肺动脉压力升高,以致发生HPH.
目的 研究常壓低氧性肺動脈高壓大鼠肺內p53基因的錶達及探討肺血管重建(PVR)的分子機製.方法 20隻雄性Sd大鼠隨機分為對照組.低氧組,每組10隻.採用常壓間斷低氧8h/d,連續21d的方法來建立常壓低氧性肺動脈高壓(HPH)模型.用右心導管法檢測肺動脈平均壓(Mpap).測量右心室肥厚指數[R·(L+S)-1].測量肺血管管壁麵積佔血管總麵積的百分比(MA%),管壁厚度佔血管外徑的百分比(m%)及管腔麵積佔血管總麵積的百分比(VA%)等肺血管形態學指標.用免疫紐化方法來檢測p53基因在HPH大鼠肺組織錶達.結果 21d後,低氧組Mpap、R·(L+S)-1、MT%,MA%及p53基因錶達較對照組明顯升高(P＜.01或P＜0.05),而VA%較對照組明顯降低(P＜01).結論 HPH大鼠肺內突變型p53基因的錶達明顯增彊,而可能相對抑製野生型p53基因蛋白的錶達,導緻細胞增殖被促進、細胞凋亡被抑製,從而導緻PVR進展,引起肺動脈壓力升高,以緻髮生HPH.
목적 연구상압저양성폐동맥고압대서폐내p53기인적표체급탐토폐혈관중건(PVR)적분자궤제.방법 20지웅성Sd대서수궤분위대조조.저양조,매조10지.채용상압간단저양8h/d,련속21d적방법래건립상압저양성폐동맥고압(HPH)모형.용우심도관법검측폐동맥평균압(Mpap).측량우심실비후지수[R·(L+S)-1].측량폐혈관관벽면적점혈관총면적적백분비(MA%),관벽후도점혈관외경적백분비(m%)급관강면적점혈관총면적적백분비(VA%)등폐혈관형태학지표.용면역뉴화방법래검측p53기인재HPH대서폐조직표체.결과 21d후,저양조Mpap、R·(L+S)-1、MT%,MA%급p53기인표체교대조조명현승고(P＜.01혹P＜0.05),이VA%교대조조명현강저(P＜01).결론 HPH대서폐내돌변형p53기인적표체명현증강,이가능상대억제야생형p53기인단백적표체,도치세포증식피촉진、세포조망피억제,종이도치PVR진전,인기폐동맥압력승고,이치발생HPH.
